Detail
Článek
Článek online
FT
Medvik - BMČ
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Barrettův jícen - naše zkušenosti
[Barrett´s esophagus - our experience]

Milan Smejkal, Přemysl Šmejkal, Alexandr Pazdro

. 2005 ; Roč. 59 (č. 4) : s. 143-146.

Jazyk čeština, angličtina Země Česko

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc06006369

Grantová podpora
ND7009 MZ0 CEP - Centrální evidence projektů

Odkazy

Barrettův jícen (BJ) je komplikací dlouholeté těžké refluxní choroby jícnu. Je charakterizován přítomností metaplastického epitelu, který obsahuje pohárkové buňky místo normálního dlaždicového epitelu jícnu. Hlavním klinickým aspektem BJ je zvýšené riziko vzniku adenokarcinomu jícnu. Předpokládá se progrese intestinální metaplazie přes různé stupně dysplazie až do stadia invazivního karcinomu. Predikce rizika progrese BJ je obtížná, a proto se autoři snaží najít některé prognostické markery, které by umožnily zlepšit jak diagnostiku a léčbu, tak prognózu pacientů s tímto onemocněním. Za sledované období 18 měsíců (od ledna 2002) autoři vyšetřili 35 pacientů s diagnózou BJ. U těchto pacientů byl aplikován standardní diagnosticko-terapeutický protokol, který zahrnoval endoskopické kontroly s využitím chromodiagnostiky a sekvenční biopsie s hodnocením histologického nálezu jedním zkušeným patologem, 24hodinové pH-metrie a RTG jícnu. Současně byl proveden odběr vzorku tkáně na genetické vyšetření (mutace genu TP53 v oblasti 5–9 exonu). Pacienti byli rozděleni dle stadia onemocnění, resp. stupně dysplazie a podle toho léčeni. Pacienti s BJ bez dysplazie (11 pacientů, tj. 46 %) nebo s nízkým stupněm dysplazie (LGD – 1 pacient, 4 %) byli ošetřeni provedením antirefluxní plastiky; následně při přetrvávání či progresi nálezu BJ byli indikováni k endoskopické mukózektomii. U 2 pacientů došlo po antirefluxní operaci k regresi histologického nálezu. Naopak u 1 pacientky s krátkým jícnem, u které jako jediné byla provedena klasická fundoplikace z laparotomie, došlo k selhání fundoplikace s progresí nálezu BJ do stadia LGD. U jednoho pacienta (4 %) autoři nalezli BJ s vysokým stupněm dysplazie (HGD) a v 11 případech (46 %) již adenokarcinom v BJ. Tito pacienti byli indikováni k resekci jícnu s náhradou žaludkem, event. tračníkem. U pacienta s HGD se po resekci jícnu v definitivním histologickém vyšetření nalezl již karcinom. Tři pacienti s inoperabilním tumorem byli ošetřeni paliativně – zavedením stentu. Mutace genu TP53 byly nalezeny pouze ve stadiu adenokarcinomu v BJ, a to v 36,4 %. Mutace nebyla nalezena ani u jednoho pacienta bez karcinomu v BJ. To znamená, že podle těchto výsledků se tato mutace nedá (jako samostatný faktor) považovat za časný prognostický faktor.

Barrett's esophagus (BE) is a complication of long lasting severe esophageal reflux disease. It is characterised by metaplastic epithelium which contains goblet cells instead of normal squamous esophageal epithelium. The main clinical importance of BE is its high risk of esophageal adenocarcinoma.The progression of intestinal metaplasia through different grade of dysplasia until invasive carcinoma is supposed. The prediction of the risk of progress of BE is difficult and therefore the authors have been trying to find any prognostic markers to enable the diagnosis, treatment and prognosis of these patients. During followed-up period of l8 months (from January 2002) 35 patients with BE were examined. In these patients a standard diagnostic-therapeutic protocol was used. This protocol involved endoscopy checking including chromoendoscopy and sequential biopsy which was evaluated by the only one experienced pathologist, by 24 hours esophageal pH metry and barium swallov. Coincidentally, the biopsy sample for genetic examination was taken for mutation of TP53 gen in 5–9 exon.The patients were divided according to the state of the disease and/or dysplasia and were managed according to that particular way. BE patients without dysplasia (11 patients = 46%) or with low grade dysplasia (LGD) – 1 patient (4%) were managed by antireflux plastic surgery. When this state progressed the endoscopic mucosectomy was indicated. In 2 patients after antireflux surgery a regression of histologic finding was seen, but in one patient with a short esophagus managed by classical open surgery fundoplication this surgery failed and progression into LGD was demonstrated. In one patient (4%) BE with high grade dysplasia (HGD) and in 11 patients (46%) esophageal adenocarcinoma in BE was recognised.These patient were indicated for esophageal resection and esophagus was replaced by stomac or colon. In a patient with HGD after esophageal resection a carcinoma after final histologic examination has been revealed. Three patients with non-operable tumour was managed by stent replacement. Mutation of the gene TP53 was discovered only in carcinomas in BE (36.4%).This mutation was not seen in any BE patient without carcinoma. According to our results we conclude this mutation cannot serve as a self-factor for early prognosis assesment.

Barrett´s esophagus - our experience

Barrettův jícen - naše zkušenosti = Barrett´s esophagus - our experience /

Bibliografie atd.

Lit. 24

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc06006369
003      
CZ-PrNML
005      
20140115121511.0
008      
060704s2005 xr u cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $a eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Smejkal, Milan $4 aut
245    10
$a Barrettův jícen - naše zkušenosti = $b Barrett´s esophagus - our experience / $c Milan Smejkal, Přemysl Šmejkal, Alexandr Pazdro
246    11
$a Barrett´s esophagus - our experience
314    __
$a 3. chirurgická klinika 1. LF UK a FN Motol, Praha 5, CZ
504    __
$a Lit. 24
520    3_
$a Barrettův jícen (BJ) je komplikací dlouholeté těžké refluxní choroby jícnu. Je charakterizován přítomností metaplastického epitelu, který obsahuje pohárkové buňky místo normálního dlaždicového epitelu jícnu. Hlavním klinickým aspektem BJ je zvýšené riziko vzniku adenokarcinomu jícnu. Předpokládá se progrese intestinální metaplazie přes různé stupně dysplazie až do stadia invazivního karcinomu. Predikce rizika progrese BJ je obtížná, a proto se autoři snaží najít některé prognostické markery, které by umožnily zlepšit jak diagnostiku a léčbu, tak prognózu pacientů s tímto onemocněním. Za sledované období 18 měsíců (od ledna 2002) autoři vyšetřili 35 pacientů s diagnózou BJ. U těchto pacientů byl aplikován standardní diagnosticko-terapeutický protokol, který zahrnoval endoskopické kontroly s využitím chromodiagnostiky a sekvenční biopsie s hodnocením histologického nálezu jedním zkušeným patologem, 24hodinové pH-metrie a RTG jícnu. Současně byl proveden odběr vzorku tkáně na genetické vyšetření (mutace genu TP53 v oblasti 5–9 exonu). Pacienti byli rozděleni dle stadia onemocnění, resp. stupně dysplazie a podle toho léčeni. Pacienti s BJ bez dysplazie (11 pacientů, tj. 46 %) nebo s nízkým stupněm dysplazie (LGD – 1 pacient, 4 %) byli ošetřeni provedením antirefluxní plastiky; následně při přetrvávání či progresi nálezu BJ byli indikováni k endoskopické mukózektomii. U 2 pacientů došlo po antirefluxní operaci k regresi histologického nálezu. Naopak u 1 pacientky s krátkým jícnem, u které jako jediné byla provedena klasická fundoplikace z laparotomie, došlo k selhání fundoplikace s progresí nálezu BJ do stadia LGD. U jednoho pacienta (4 %) autoři nalezli BJ s vysokým stupněm dysplazie (HGD) a v 11 případech (46 %) již adenokarcinom v BJ. Tito pacienti byli indikováni k resekci jícnu s náhradou žaludkem, event. tračníkem. U pacienta s HGD se po resekci jícnu v definitivním histologickém vyšetření nalezl již karcinom. Tři pacienti s inoperabilním tumorem byli ošetřeni paliativně – zavedením stentu. Mutace genu TP53 byly nalezeny pouze ve stadiu adenokarcinomu v BJ, a to v 36,4 %. Mutace nebyla nalezena ani u jednoho pacienta bez karcinomu v BJ. To znamená, že podle těchto výsledků se tato mutace nedá (jako samostatný faktor) považovat za časný prognostický faktor.
520    9_
$a Barrett's esophagus (BE) is a complication of long lasting severe esophageal reflux disease. It is characterised by metaplastic epithelium which contains goblet cells instead of normal squamous esophageal epithelium. The main clinical importance of BE is its high risk of esophageal adenocarcinoma.The progression of intestinal metaplasia through different grade of dysplasia until invasive carcinoma is supposed. The prediction of the risk of progress of BE is difficult and therefore the authors have been trying to find any prognostic markers to enable the diagnosis, treatment and prognosis of these patients. During followed-up period of l8 months (from January 2002) 35 patients with BE were examined. In these patients a standard diagnostic-therapeutic protocol was used. This protocol involved endoscopy checking including chromoendoscopy and sequential biopsy which was evaluated by the only one experienced pathologist, by 24 hours esophageal pH metry and barium swallov. Coincidentally, the biopsy sample for genetic examination was taken for mutation of TP53 gen in 5–9 exon.The patients were divided according to the state of the disease and/or dysplasia and were managed according to that particular way. BE patients without dysplasia (11 patients = 46%) or with low grade dysplasia (LGD) – 1 patient (4%) were managed by antireflux plastic surgery. When this state progressed the endoscopic mucosectomy was indicated. In 2 patients after antireflux surgery a regression of histologic finding was seen, but in one patient with a short esophagus managed by classical open surgery fundoplication this surgery failed and progression into LGD was demonstrated. In one patient (4%) BE with high grade dysplasia (HGD) and in 11 patients (46%) esophageal adenocarcinoma in BE was recognised.These patient were indicated for esophageal resection and esophagus was replaced by stomac or colon. In a patient with HGD after esophageal resection a carcinoma after final histologic examination has been revealed. Three patients with non-operable tumour was managed by stent replacement. Mutation of the gene TP53 was discovered only in carcinomas in BE (36.4%).This mutation was not seen in any BE patient without carcinoma. According to our results we conclude this mutation cannot serve as a self-factor for early prognosis assesment.
650    _2
$a Barrettův syndrom $x etiologie $x chirurgie $7 D001471
650    _2
$a ezofágus $x anatomie a histologie $x chirurgie $7 D004947
650    _2
$a gastroezofageální reflux $x chirurgie $7 D005764
650    _2
$a endoskopie trávicího systému $x metody $x využití $7 D016145
650    _2
$a ezofagektomie $x metody $x využití $7 D016629
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a finanční podpora výzkumu jako téma $7 D012109
700    1_
$a Šmejkal, Přemysl, $d 1957- $4 aut $7 xx0058288
700    1_
$a Pazdro, Alexandr $4 aut $7 xx0093307
700    1_
$a Polanecký, Ondřej $4 aut $7 xx0086628
700    1_
$a Novotná, Kamila $4 aut
700    1_
$a Sedláček, Zdeněk, $d 1960- $4 aut $7 skuk0005184
700    1_
$a Keil, Radan, $d 1961- $4 aut $7 jn20000401330
700    1_
$a Pafko, Pavel, $d 1940- $4 aut $7 jn19990009946
773    0_
$w MED00012036 $t Česká a slovenská gastroenterologie a hepatologie $g Roč. 59, č. 4 (2005), s. 143-146 $x 1213-323X
910    __
$a ABA008 $b B 222 $c 279 $y 0 $z 0
913    __
$a CZ $b 7009/3 Česko. Ministerstvo zdravotnictví. Interní grantová agentura
990    __
$a 20060711 $b ABA008
991    __
$a 20140115122216 $b ABA008
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2005 $b Roč. 59 $c č. 4 $d s. 143-146 $i 1213-323X $m Česká a slovenská gastroenterologie a hepatologie $x MED00012036
GRA    __
$a ND7009 $p MZ0
LZP    __
$b přidání abstraktu

Najít záznam

Citační ukazatele

Pouze přihlášení uživatelé

Možnosti archivace

Nahrávání dat ...