Cielená liečba karcinómu pľúc je selektívne ovplyvňovanie intracelulárnych bunkových signálnych dráh pôsobením na diferentné časti exprimovaných bunkových receptorov, ktoré zohrávajú úlohu v proliferácii nádorovej bunky. „Malé molekuly“ (gefitinib, erlotinib) spôsobujú inhibíciu tyrozín-kinázovej aktivity intracelulárnej časti EGF receptora (epithelial growth factor receptor = receptor pre epitelový rastový faktor), a tým blokujú signálnu dráhu protoonkogénu k ras smerujúcu k proliferácii nádorovej bunky. Efektivita gefitinibu v liečbe nemalobunkového karcinómu pľúc súvisí s mierou mutácií na EGFR na axóne 17-21, efektivita erlotinibu naopak s nadmernou expresiou EGFR. Cetuximab pôsobí na extracelulárnu časť receptora pre EGF a blokuje efektívnu väzbu EGF a aktiváciu receptora. Inhibícia angiogenézy predstavuje dôležitý moment obmedzenia výživy nádoru, a tým aj nádorového rastu. Cieľom inhibície proliferácie cievnych štruktúr sú VEGF, VEGFR a pre adhéziu (a následné metastazovanie) integríny. VEGFR-2 možno ovplyvniť vytesnením alebo inhibíciou VEGF (bevacizumab) alebo samotnej extra, alebo intracelulárnej domény receptoru.

Targeted treatment of lung cancer selectively influences intracelullar signaling pathways by affecting on different parts of expressed cell receptors, which play the role in cancer cell proliferation. „Small molecules (gefitinib, erlotinib) cause inhibition of tyrosine-kinase activity of the intracelullar part of EGF receptor (epithelial growth factor receptor) and block signaling pathway (route) of the protoncogene k-ras aiming at proliferation of cancer cell. Gefitinib effectivity in the treatment of non-small cell lung cancer connects with amount of mutations to EGFR at axone 17-21, effectivity of erlotinib vice versa connects with overexpression of EGFR. Cetuximab affects on extracelullar part of EGF receptor and blocks effective binding of EGF and receptor activation. The angiogenesis inhibition represents important step in limiting tumor nutrition as well as tumor growth. The targets in inhibition of vessel structures proliferation are VEGF, VEGFR and for adhesion (and following metastasizing) integrins.It is possible to influence VEGF-2 by means of displacement or inhibition of VEGF (bavacizumab) or extra / intracelullar receptor domain itself.

Oddelenie klinickej onkológie KPaF SZU a FNsP Bratislava Ružinov

Biological treatment of the small cell lung cancer

Biologická liečba nemalobunkového pľúcneho karcinómu = Biological treatment of the small cell lung cancer /

Biological treatment of the small cell lung cancer /

Lit. 11