• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Vztah mezi jednonukleotidovým polymorfismem +276 G > T na genu pro adiponektin a markery inzulinové rezistence u dyslipidemických pacientů
[Relatioinship between +276 G > T single nucleotide polymorphism (SNP) of adiponectin gone and markers of insulin resistance in dyslipidemic patients]

Novotný Dalibor, Vaverková H., Karásek D., Halenka M., Lukeš J., Slavík L., Bartková M., Schneiderka P.

. 2008 ; 16/37 (3) : 178-182.

Jazyk čeština Země Česko

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc07511736

Grantová podpora
NR9068 MZ0 CEP - Centrální evidence projektů

Cíl: Gen pro adiponektin bývá označován jako kandidátní gen inzulinové rezistence (IR). V naší práci byl sledován možný vztah mezi jednonukleotidovým polymorfi smem (SNP) +276 G > T a markery inzulinové rezistence včetně lipidového a lipoproteinového profi lu u 355 dyslipidemických pacientů lipidové ambulance III. interní kliniky Fakultní nemocnice Olomouc a jejich prvostupňových příbuzných. Metody: SNP genu pro adiponektin byl detekován metodou polymerázové řetězové reakce v reálném čase s hybridizačními fl uorescenčními sondami. Rozdíly mezi genotypy ve spojitých proměnných byly analyzovány metodou ANOVA (upraveno na věk, pohlaví a obvod pasu). Výsledky: Nosiči genotypu GG měli významně vyšší hladiny celkového cholesterolu (GG: 6,54 ± 1,74 mmol/l, GT: 6,18 ± 1,45 mmol/l, TT: 6,25 ± 1,64 mmol/l, p < 0,05) a LDL cholesterolu (GG: 4,12 ± 1,49 mmol/l, GT: 3,78 ± 1,31 mmol/l, TT: 3,70 ± 1,34 mmol/l, p < 0,05) než jedinci s alelou T. Přítomnost alely T na pozici 276 byla u heterozygotů naopak spojena s vyšší koncentrací inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 (PAI-1) (GG: 71,50 ± 41,0 μg/l, GT: 81,0 ± 38,7 μg/l, TT: 70,14 ± 44,4 μg/l, p < 0,05). Závěr: Ve studii byla zjištěna slabá asociace heterozygotů-nosičů T alely polymorfi smu +276 G > T genu pro adiponektin a jedním markerem inzulinové rezistence, avšak nebyl nalezen vztah k sérovému adiponektinu, inzulinu, body mass indexu a dyslipidemickým fenotypům.

Aim: The adiponectin gene has been proposed as a potential candidate gene for IR. We analysed possible relationship between +276 G > T SNP and IR markers together with lipid and lipoprotein profi les in 355 Czech dyslipidemic patients of Lipid Center, University Hospital Olomouc, and their fi rst degree relatives. Methods: The +276 G > T SNP of adiponectin gene was detected by real time PCR method with hybridization fl uorescence probes in LightCycler. Between-genotype differences in continuous variables were analyzed by ANOVA after adjustment for age, sex and waist circumference. Results: Subjects with GG genotype were associated with higher total cholesterol (GG: 6.54 ± 1.74 mmol/l, GT: 6.18 ± 1.45 mmol/l, TT: 6.25 ± 1.64 mmol/l, p < 0.05) and LDL cholesterol (GG: 4.12 ± 1.49 mmol/l, GT: 3.78 ± 1.31 mmol/l, TT: 3.70 ± 1.34 mmol/l, p < 0.05) in comparison with T allele carriers. On the contrary, the presence of T allele in position 276 in heterozygotes was associated with higher levels of plasma inhibitor of activator of plasminogen 1 (PAI-1) (GG: 71.50 ± 41.0 μg/l, GT: 81.0 ± 38.7 μg/l, TT: 70.14 ± 44.4 μg/l, p < 0.05). Conclusion: In this study, the poor association between carriers- heterozygotes of T alelle of +276 G > T polymorphism of gene for adiponectin and one marker of insulin resistance was found. However, no relationship was detected with plasma adiponectin, insulin, body mass index and dyslipidemic phenotypes.

Relatioinship between +276 G > T single nucleotide polymorphism (SNP) of adiponectin gone and markers of insulin resistance in dyslipidemic patients

Bibliografie atd.

Lit.: 11

000      
02146naa 2200457 a 4500
001      
bmc07511736
003      
CZ-PrNML
005      
20140409141455.0
008      
081105s2008 xr e cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Novotný, D. $7 _BN003349
245    10
$a Vztah mezi jednonukleotidovým polymorfismem +276 G > T na genu pro adiponektin a markery inzulinové rezistence u dyslipidemických pacientů / $c Novotný Dalibor, Vaverková H., Karásek D., Halenka M., Lukeš J., Slavík L., Bartková M., Schneiderka P.
246    11
$a Relatioinship between +276 G > T single nucleotide polymorphism (SNP) of adiponectin gone and markers of insulin resistance in dyslipidemic patients
314    __
$a Oddělení klinické biochemie, FN, Olomouc
504    __
$a Lit.: 11
520    3_
$a Cíl: Gen pro adiponektin bývá označován jako kandidátní gen inzulinové rezistence (IR). V naší práci byl sledován možný vztah mezi jednonukleotidovým polymorfi smem (SNP) +276 G > T a markery inzulinové rezistence včetně lipidového a lipoproteinového profi lu u 355 dyslipidemických pacientů lipidové ambulance III. interní kliniky Fakultní nemocnice Olomouc a jejich prvostupňových příbuzných. Metody: SNP genu pro adiponektin byl detekován metodou polymerázové řetězové reakce v reálném čase s hybridizačními fl uorescenčními sondami. Rozdíly mezi genotypy ve spojitých proměnných byly analyzovány metodou ANOVA (upraveno na věk, pohlaví a obvod pasu). Výsledky: Nosiči genotypu GG měli významně vyšší hladiny celkového cholesterolu (GG: 6,54 ± 1,74 mmol/l, GT: 6,18 ± 1,45 mmol/l, TT: 6,25 ± 1,64 mmol/l, p < 0,05) a LDL cholesterolu (GG: 4,12 ± 1,49 mmol/l, GT: 3,78 ± 1,31 mmol/l, TT: 3,70 ± 1,34 mmol/l, p < 0,05) než jedinci s alelou T. Přítomnost alely T na pozici 276 byla u heterozygotů naopak spojena s vyšší koncentrací inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 (PAI-1) (GG: 71,50 ± 41,0 μg/l, GT: 81,0 ± 38,7 μg/l, TT: 70,14 ± 44,4 μg/l, p < 0,05). Závěr: Ve studii byla zjištěna slabá asociace heterozygotů-nosičů T alely polymorfi smu +276 G > T genu pro adiponektin a jedním markerem inzulinové rezistence, avšak nebyl nalezen vztah k sérovému adiponektinu, inzulinu, body mass indexu a dyslipidemickým fenotypům.
520    9_
$a Aim: The adiponectin gene has been proposed as a potential candidate gene for IR. We analysed possible relationship between +276 G > T SNP and IR markers together with lipid and lipoprotein profi les in 355 Czech dyslipidemic patients of Lipid Center, University Hospital Olomouc, and their fi rst degree relatives. Methods: The +276 G > T SNP of adiponectin gene was detected by real time PCR method with hybridization fl uorescence probes in LightCycler. Between-genotype differences in continuous variables were analyzed by ANOVA after adjustment for age, sex and waist circumference. Results: Subjects with GG genotype were associated with higher total cholesterol (GG: 6.54 ± 1.74 mmol/l, GT: 6.18 ± 1.45 mmol/l, TT: 6.25 ± 1.64 mmol/l, p < 0.05) and LDL cholesterol (GG: 4.12 ± 1.49 mmol/l, GT: 3.78 ± 1.31 mmol/l, TT: 3.70 ± 1.34 mmol/l, p < 0.05) in comparison with T allele carriers. On the contrary, the presence of T allele in position 276 in heterozygotes was associated with higher levels of plasma inhibitor of activator of plasminogen 1 (PAI-1) (GG: 71.50 ± 41.0 μg/l, GT: 81.0 ± 38.7 μg/l, TT: 70.14 ± 44.4 μg/l, p < 0.05). Conclusion: In this study, the poor association between carriers- heterozygotes of T alelle of +276 G > T polymorphism of gene for adiponectin and one marker of insulin resistance was found. However, no relationship was detected with plasma adiponectin, insulin, body mass index and dyslipidemic phenotypes.
650    _2
$a jednonukleotidový polymorfismus $x genetika $7 D020641
650    _2
$a adiponektin $x genetika $7 D052242
650    _2
$a dyslipidemie $x genetika $x krev $7 D050171
650    _2
$a inzulinová rezistence $7 D007333
650    _2
$a biologické markery $x krev $7 D015415
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a polymerázová řetězová reakce $7 D016133
650    _2
$a financování organizované $7 D005381
700    1_
$a Vaverková, Helena, $d 1942- $7 nlk20000083882
700    1_
$a Karásek, David
700    1_
$a Halenka, Milan $7 xx0047393
700    1_
$a Lukeš, J.
700    1_
$a Slavík, L.
700    1_
$a Bartková, Margita, $d 1972- $7 xx0136364
700    1_
$a Schneiderka, Petr, $d 1941- $7 jk01111063
773    0_
$w MED00011026 $t Klinická biochemie a metabolismus $g Roč. 16/37, č. 3 (2008), s. 178-182 $x 1210-7921
856    41
$u http://www.cskb.cz/res/file/KBM-pdf/2008/3-08/KBM_3-08_Novotny_178.pdf $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 1822 $c 1374 a $y 1 $z 0
990    __
$a 20091105063047 $b ABA008
991    __
$a 20140409141544 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 627326 $s 479762
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2008 $b 16/37 $c 3 $d 178-182 $i 1210-7921 $m Klinická biochemie a metabolismus $x MED00011026
GRA    __
$a NR9068 $p MZ0
LZP    __
$b přidání abstraktu $a 2008-42/vtmv

Najít záznam

Citační ukazatele

Nahrávání dat ...

Možnosti archivace

Nahrávání dat ...