Terapii diabetu diferencujeme dle etiopatogenetického mechanismu a posun v léčebných možnostech cukrovky je odvozen od nových patofyzio­logických poznatků. Výsledky velkých studií (UKPDS) posledních dvou desetiletí přispěly nejen k novým poznatkům o etiopatogenezi diabetu 2. typu, ale zásadním způsobem ovlivňují terapeutickou strategii, která je od té doby razantnější, agresivnější a komplexnější. Největ­ším­ nedostatkem terapie diabetes mellitus 2. typu je skutečnost, že jsou často přehlíženy ostatní kardiometabolické rizikové faktory včetně terapie obezity a dyslipidémie. Recentně se však arzenál nových léčiv u diabetes mellitus 2. typu rozšířil o nová terapeutika – inkretinmimetika, inhibitory dipeptidylpeptidázy 4 (DPP-IV) (gliptiny), které jsou cíleny na inkretinový systém, analoga amylinu a (blokátor) kanabinoidního receptoru 1 (CB-1) (rimonabant) –, která jsou určitým příslibem zmíněných nenaplněných potřeb. Tyto látky navíc jsou příslibem minimalizace přírůstku hmotnosti bez ohrožení zlepšení glykemické kontroly, zahrnují korekci dyslipidémie, snižují riziko hypoglykémie. Jedná se však i o dalších nových látkách k léčbě diabetu 2. typu, u nichž se rovněž předpokládají obdobné klinické vlastnosti i nové terapeutické alternativy: jsou to např. inhibitory SGLT2 (Na+ glukózový ko-transportér), succinobucol, tagatóza, selektivní agonisté nukleárních receptorů PPAR, aktivátory gluko­kinázy­ i další experimentální látky ovlivňující metabolické změny u diabetes mellitus 2. typu. Nová léčiva nabízejí sice možnost simultánní terapeutické­ intervence na široké frontě metabolických a kardiovaskulárních rizik u diabetiků, ale tyto možnosti je nutno ověřit dalšími studiemi.

Diabetes management is differentiated using the ethiopatogenetic mechanism of the disease, so that any shifts in our therapeutic options are derived from new pathophysio­logical knowledge. The results of large-scale studies (such as UKPDS) from two most recent decades have not only contributed to new knowledge about the ethiopathogene­sis of type 2 diabetes mellitus, but they have also had a fundamental impact on our treatment strategies which, since then, have become more penetrating, aggressive and comprehensive. One of the greatest deficits in the treatment of type 2 diabetes mellitus is the fact that other cardiometabolic risk factors including obesity and dyslipidemia are often overlooked. However, our inventory of drugs for the treatment of type 2 diabetes mellitus has recently been enriched by a number of new ones, such as incretin mimetics, DPP-IV inhibitors (gliptins) targeted at the incretin system, amylin analogues and CB-1 blockers (rimonabant), which are a promise for the said unfulfilled needs. In addition, these drugs carry a promise for minimising weight gain without compromising improvements in blood glucose control, for correcting dyslipidemia, as well as reducing the risk of hypoglycemia. Other new drugs for the treatment of type 2 diabetes have also been discussed, where similar clinical properties are anticipated, as well as the following new therapeutic alternatives: SGLT2 inhibitors, succinobucol, tagatose, selective agonists of nuclear receptors PPAR, GK activators and other experimental drugs effecting metabolic changes in type 2 diabetes mellitus. The new drugs offer various options for simultaneous therapeutic intervention along the wide range of metabolic and cardiovascular risks in patients with diabetes. However, these options will have to be subjected to testing in further studies.

Diabetologické centrum IK IPVZ Krajská nemocnice T Bati a s Zlín

Lit.: 33