Protilátkami zprostředkovaná rejekce (AMR) je v současnosti považována za hlavní příčinu dysfunkce a selhání funkce štěpu po transplantaci ledviny. Protilátky způsobují cévní poškození, které je buď akutní, nebo chronické, a může se manifestovat jako náhlá nebo progresivní dysfunkce štěpu. Rizikovými faktory pro vznik rejekce zprostředkované protilátkami jsou doba strávená na dialýze, opakovaná transplantace, předchozí senzitizace HLA antigeny, přítomnost panel-reaktivních protilátek. Diagnostika AMR je možná na základě průkazu depozice C4d složky komplementu v peritubulárních kapilárách (PTC) a přítomnosti dárcovsky specifických protilátek (DSA). Existuje také poškození způsobené protilátkami proti non HLA antigenům, kdy nejsou DSA detekovatelné. Léčba spočívá v odstranění protilátek a snížení jejich tvorby (plazmaferézy a intravenózní imunoglobuliny), depleci B buněk (rituximab) a plazmatických buněk (bortezomib) a inhibici aktivace komplementu (eculizumab).

Antibody-mediated rejection (AMR) is a relatively rare but severe complication in kidney transplantation associated with increased risk of graft loss. Antibodies caused vascular damage. We distinguish acute and chronic rejection. Clinical presentation is a rapid or progressive dysfunction of kidney allograft. Risk factors for AMR are: duration of dialysis, repeated transplantation, sensitisation of HLA antigens, high peak of PRA. Diagnosis of acute and chronic AMR is based on typical histological hallmarks, deposition of C4d in peritubular capillaries and presence of donor specific antibodies ( DSA). In some cases the rejection is caused by non- HLA antigens, which are not donor- specific antibodies. Therapy is based on removal and production inhibition (plasmapheresis, IVIG), B cell depletion (Rituximab), plasma cells depletion and apoptosis (bortezomib), complement activation inhibition (eculizumab).

Klinika nefrologie Transplantcentrum IKEM Praha

Antibody-mediated rejection: current view on pathophysiology and therapy

Literatura