Panická porucha je psychická porucha charakterizovaná rekurentními panickými atakami, které jsou doprovázeny výraznými somatickými a psychickými symptomy. Navzdory definovanému klinickému obrazu a ověřeným algoritmům léčby zůstává etiopatogeneze panické poruchy nejasná. Vzhledem k záchvatovému charakteru poruchy a symptomové rozmanitosti přinášejí funkční zobrazovací metody nejednoznačné výsledky. Nejlépe rozpracované jsou neurotransmiterové teorie opírající se o prokazatelnou úspěšnost antidepresiv. Tyto zahrnují roli řady neurotrasmiterů podílejících se na modulaci okruhu strachu (serotonin, noradrenalin, gamaaminomáselná kyselina, glutamát, kortikoliberin aj.). Z neuroanatomického hlediska se zdá pro spuštění panické ataky klíčová role centrálního jádra amygdaly, z nějž vystupuje velké množství drah zapojených do přípravy panické reakce. Oproti tomu protrahované úzkostné ladění je spojeno s aktivací lůžkového jádra striae terminalis. Celý proces je však komplexní a zahrnuje interakce jak s centry mozkového kmene, tak s vyššími centry kortikálními. Jejich role spočívá v modulaci afektivity limbického systému a jeho podřízení volním procesům.

Panic disorder is a mental disorder characterized by recurrent panic attacks accompanied by significant somatic and psychological symptoms. Ethiopathogenesis of panic disorder remains unclear although clinical manifestation and proven algorithms of treatment are known. Due to paroxysmal nature of the disorder and its symptoms, functional imaging techniques provide ambiguous results. Leading neurotransmitter theories are based on the proven efficacy of antidepressants treatment. This includes the role of the neurotransmitters involved in modulation of fear circuit (serotonin, norepinephrine, gamma-aminobutyric acid, glutamate, cortikoliberin etc.). From neuroanatomical point of view, the nucleus of amygdala, with a large number of pathways involved in the panic reaction, plays the key role in triggering panic attacks. In contrast, prolonged anxiety is associated with activation of bed nucleus striae terminalis. The entire process is complex and involves interaction of the brainstem and cortical centres, the role of which consists of affective modulation of the limbic system and its regulation by volitional processes. Key words: panic disorder – magnetic resonance imaging – positron emission tomography –serotonin – norepinephrine – amygdala –locus coeruleus – prefrontal lobes The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manu­script met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.

Klinika psychiatrie LF UP a FN Olomouc

Oddělení psychiatrické FN Ostrava

Neurobio­logical hypotheses in panic disorder