Renální kostní nemoc je podle současných a akceptovaných kritérií jedna ze tří komponent CKD-MBD (chronic kidney disease – mineral and bone disorder, kostní a minerálová nemoc při chronickém onemocnění ledvin). Původní patogenetické schéma, založené na vzniku a progresi sekundární hyperparatyreózy v důsledku chybějící renální eliminační i endokrinní funkce, zůstává stále v platnosti, je však rozšířeno o nové mechanismy (zejména vliv FGF-23, ale například i role deficitu klotho). K novým poznatkům v kontextu kostních a minerálových změn a jejich důsledků při selhání ledvin dále patří nové pojetí metabolismu vitamínu D v nefrologii (role deficitu vitamínu D), nové molekuly účastnící se patogeneze sekundární hyperparatyreózy a kostních, cévních a souvisejících orgánových změn (nejen FGF-23, ale i sklerostin a další), nové znalosti o adynamické kostní nemoci a o vztahu mezi kostní tkání a cévní stěnou (kalcifikace cév jako aktivní proces). Do stále komplexnějšího pojetí kostních změn při selhání ledvin patří v neposlední řadě i prolínání problematiky osteoporózy v klasickém pojetí s poruchou struktury a pevnosti kosti při chronickém onemocnění a selhání ledvin

Renal osteodystrophy (renal bone disease) is, according to currently accepted criteria, one of the three components of CKD-MBD (chronic kidney disease – mineral and bone disorder). The original pathogenetic scheme, based on the appearance and progression of secondary hyperparathyreosis resulting from missing renal elimination and endocrine functions remains valid, it is however expanded by some new mechanisms (especially the influence of FGF-23, but also the role of klotho deficit). New findings in the context of bone and mineral changes and their consequences for liver failure include a new conception of vitamin D metabolism in nephrology (the role of vitamin D deficit), new molecules involved in pathogenesis of secondary hyperparathyreosis and associated bone, blood vessel and organ changes (not only FGF-23, but also sclerostic and others), as well as new knowledge about adynamic bone disease and the relationship between bone tissue and blood vessel walls (blood vessel calcification as an active process). The increasingly complex conception of bone changes during liver failure also includes the overlap with the issue of classically defined osteoporosis, in terms of damage to both structure and firmness of bones in patients with chronic kidney disease or kidney failure.

Fakultní nemocnice Hradec Králové Hemodialyzační středisko

Renal bone disease – new findings about its pathogenesis

Literatura