Výzkum inhibitorů angiogeneze vedl od roku 1998 k testování malé molekuly nintedanibu. Původním zadáním bylo najít látku, která by selektivně inhibovala receptor pro vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGFR-2), snižovala proliferaci buněk endotelu, měla dobrou biologickou dostupnost po perorálním podání a aktivitu v nádorových xenograftech prokázanou in vivo. Výsledkem výzkumu byla registrace nintedanibu v Evropské unii v roce 2015, a to v indikaci idiopatické plicní fibrózy (IPF). Pacienti s IPF tak získávají historicky první možnost volby antifibrotického léku, pro nemocné, kteří nesnášejí pirfenidon nebo u nichž je pirfenidon kontraindikován, se nabízí srovnatelná alternativa. Nintedanib rozšířil možnosti léčby nemocných s IPF.

Research of angiogenesis inhibitors since 1998 has led to testing of a small molecule, nintedanib. Original assignment was to find a substance that would selectively inhibit vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR-2), reduce the proliferation of endothelial cells, have good biological availability after oral administration and activity in tumour xenografts demonstrated in vivo. The research resulted in the approval of nintedanib in the European Union in 2015, in the indication of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Patients with idiopathic pulmonary fibrosis now gain the historical first option to choose an antifibrotic drug, and patients who do not tolerate pirfenidone or in whom it is contraindicated are thus offered a comparable alternative. Nintedanib has broadened the options available for patients with IPF.

Pneumologická klinika 1 LF UK a Thomayerovy nemocnice Praha

Nintedanib in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis

Literatura