-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Cílená léčba NSCLC inhibitory kináz – afatinib a nintedanib v klinické praxi
[Targeted treatment of NSCLC with kinase inhibitors - afatinib and nintedanib in clinical practice]
MUDr. Kristýna Hrdá, Prof. MUDr. Miloš Pešek, CSc.
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu přehledy
- Klíčová slova
- studie LUX-Lung, nintedanib,
- MeSH
- adenokarcinom farmakoterapie genetika MeSH
- afatinib MeSH
- analýza přežití MeSH
- chinazoliny aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- docetaxel MeSH
- erbB receptory antagonisté a inhibitory genetika MeSH
- indoly aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- inhibitory proteinkinas škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- lidé MeSH
- nádory plic farmakoterapie genetika MeSH
- nemalobuněčný karcinom plic * farmakoterapie genetika MeSH
- protinádorové látky škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- protokoly protinádorové kombinované chemoterapie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- receptor erbB-2 antagonisté a inhibitory MeSH
- taxoidy škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Erlotinib a gefitinib patřící do první generace reverzibilních tyrosinkinázových inhibitorů receptorů pro epidermální růstový faktor (EGFR) se staly důležitou součástí léčby pacientů s pokročilým nemalobuněčným karcinomem plic a s aktivační mutací EGFR. U všech pacientů dochází ke vzniku rezistence na tyto látky z důvodu vzniku sekundární mutace EGFR nebo jiné molekulární aberace postihující signalizační dráhy. Tato skutečnost vedla k vývoji afatinibu – ireverzibilního tyrosinkinázového inhibitoru druhé generace. Afatinib působí na širší spektrum receptorů rodiny ErbB a nabízí významný klinický účinek u karcinomů s nejčastějšími senzitivními mutacemi EGFR, navíc působí i na tumory s méně obvyklými či komplexními mutacemi tohoto genu. Nintedanib je angiokinázový inhibitor blokující základní signalizační cestu novotvorby cév zprostředkovanou receptory vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF 1–3), dále působí na receptory fibroblastového růstového faktoru (FGF 1–3) a destičkového růstového faktoru (PDGF α a β).
Erlotinib and gefitinib, members of the first generation of reversible epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors, have become an important part of the treatment of non‑small‑cell lung cancer patients with activating EGFR mutations. However, all patients develop acquired resistance to these agents due to secondary EGFR mutations or other molecular aberrations that affect other signaling pathways. It was the reason for development of afatinib, an irreversible ErbB family blocker that inhibits broader spectrum of ErbB receptors and confers long‑lasting clinical activity in tumours with common EGFR mutations and, moreover, also in tumours with less common and complex mutations of this gene. Nintedanib is a triple angiokinase inhibitor that potently blocks the primary proangiogenic pathways mediated by vascul
Targeted treatment of NSCLC with kinase inhibitors - afatinib and nintedanib in clinical practice
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc17011896
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20171128122051.0
- 007
- ta
- 008
- 170406s2017 xr a f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Hrdá, Kristýna $7 xx0271789 $u Klinika pneumologie a ftizeologie, FN a LF UK Plzeň
- 245 10
- $a Cílená léčba NSCLC inhibitory kináz – afatinib a nintedanib v klinické praxi / $c MUDr. Kristýna Hrdá, Prof. MUDr. Miloš Pešek, CSc.
- 246 31
- $a Targeted treatment of NSCLC with kinase inhibitors - afatinib and nintedanib in clinical practice
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Erlotinib a gefitinib patřící do první generace reverzibilních tyrosinkinázových inhibitorů receptorů pro epidermální růstový faktor (EGFR) se staly důležitou součástí léčby pacientů s pokročilým nemalobuněčným karcinomem plic a s aktivační mutací EGFR. U všech pacientů dochází ke vzniku rezistence na tyto látky z důvodu vzniku sekundární mutace EGFR nebo jiné molekulární aberace postihující signalizační dráhy. Tato skutečnost vedla k vývoji afatinibu – ireverzibilního tyrosinkinázového inhibitoru druhé generace. Afatinib působí na širší spektrum receptorů rodiny ErbB a nabízí významný klinický účinek u karcinomů s nejčastějšími senzitivními mutacemi EGFR, navíc působí i na tumory s méně obvyklými či komplexními mutacemi tohoto genu. Nintedanib je angiokinázový inhibitor blokující základní signalizační cestu novotvorby cév zprostředkovanou receptory vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF 1–3), dále působí na receptory fibroblastového růstového faktoru (FGF 1–3) a destičkového růstového faktoru (PDGF α a β).
- 520 9_
- $a Erlotinib and gefitinib, members of the first generation of reversible epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors, have become an important part of the treatment of non‑small‑cell lung cancer patients with activating EGFR mutations. However, all patients develop acquired resistance to these agents due to secondary EGFR mutations or other molecular aberrations that affect other signaling pathways. It was the reason for development of afatinib, an irreversible ErbB family blocker that inhibits broader spectrum of ErbB receptors and confers long‑lasting clinical activity in tumours with common EGFR mutations and, moreover, also in tumours with less common and complex mutations of this gene. Nintedanib is a triple angiokinase inhibitor that potently blocks the primary proangiogenic pathways mediated by vascul
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a nádory plic $x farmakoterapie $x genetika $7 D008175
- 650 12
- $a nemalobuněčný karcinom plic $x farmakoterapie $x genetika $7 D002289
- 650 _2
- $a adenokarcinom $x farmakoterapie $x genetika $7 D000230
- 650 _2
- $a chinazoliny $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D011799
- 650 _2
- $a indoly $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D007211
- 650 _2
- $a taxoidy $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D043823
- 650 _2
- $a protinádorové látky $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D000970
- 650 _2
- $a protokoly protinádorové kombinované chemoterapie $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D000971
- 650 _2
- $a receptor erbB-2 $x antagonisté a inhibitory $7 D018719
- 650 _2
- $a erbB receptory $x antagonisté a inhibitory $x genetika $7 D066246
- 650 _2
- $a inhibitory proteinkinas $x škodlivé účinky $x terapeutické užití $7 D047428
- 650 _2
- $a výsledek terapie $7 D016896
- 650 _2
- $a analýza přežití $7 D016019
- 650 _2
- $a klinické zkoušky jako téma $7 D002986
- 650 _2
- $a afatinib $7 D000077716
- 650 _2
- $a docetaxel $7 D000077143
- 653 00
- $a studie LUX-Lung
- 653 10
- $a nintedanib
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 700 1_
- $a Pešek, Miloš, $d 1950- $7 jn20021014008 $u Klinika pneumologie a ftizeologie, FN a LF UK Plzeň
- 773 0_
- $t Remedia $x 0862-8947 $g Roč. 27, č. 1 (2017), s. 53-57 $w MED00004081
- 856 41
- $u https://www.remedia.cz/rubriky/prehledy-nazory-diskuse/cilena-lecba-nsclc-inhibitory-kinaz-afatinib-a-nintedanib-v-klinicke-praxi-8614/ $y plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 1736 $c 222 a $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20170405172443 $b ABA008
- 991 __
- $a 20171128122219 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1197683 $s 972659
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2017 $b 27 $c 1 $d 53-57 $i 0862-8947 $m Remedia $x MED00004081
- LZP __
- $c NLK188 $d 20171010 $a NLK 2017-21/vt