Cíl: Určit účinnost antiagregační léčby kyselinou acetylsalicylovou v sekundární prevenci v přísně selektovaném souboru pacientů po ischemické CMP. Soubor a metody: Do souboru bylo zahrnuto 106 pacientů s minimalizací možných faktorů, které by mohly ovlivnit efekt kyseliny acetylsalicylové. Compliance byla potvrzena laboratorním vyšetřením kyseliny salicylové v plazmě, embolizační příhody minimalizovány pečlivým vyšetřením srdce a karotických tepen. U všech pacientů užívajících 100 mg kyseliny acetylsalicylové denně jsme vyšetřili sérové koncentrace 11-dehydrotromboxanu B2. Výsledky: I v tomto přísně selektovaném souboru k účinné supresi tromboxanu (95 % a více) došlo jen u 76 pacientů, ale u dalších 24 suprese dosahovala 80-94,9 % a pouze u šesti pacientů byla ještě nižší. Pacienti s neúčinnou supresí tromboxanu měli statisticky významně vyšší body mass index, cholesterol a LDL cholesterol a kyselinu močovou. Závěr: Kyselina acetylsalicylová vedla k výrazné supresi tromboxanu u všech pacientů, požadovaný stupeň suprese nedosáhla více než čtvrtina souboru pacientů. V souladu s nejnovějšími poznatky je pravděpodobné, že zdánlivě nedostatečná suprese tromboxanu je způsobena produkcí tromboxanu z mimodestičkových zdrojů.

Aim: To assess the efficacy of antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid (ASA) in secondary prevention in a strictly selected group of patients after ischemic stroke. Patients and methods: The group included 106 patients with a minimum of factors potentially affecting the effect of ASA. While compliance was verified by laboratory determination of ASA levels in plasma, presence of previous embolic events was minimized by thorough examination of the heart and carotid arteries. All patients taking 100 mg of ASA daily had their serum 11-dehydrotromboxane B2 levels determined. Results: Even in this strictly selected set of patients, effective thromboxane suppression (95% and higher) was only achieved in 76 patients, with suppression levels of 80-94.9% determined in 24 patients, and lower in another six patients. Patients with inadequate thromboxane suppression had statistically higher body mass index, cholesterol and LDL cholesterol, and uric acid levels. Conclusion: While ASA use led to marked thromboxane suppression in all patients, the required level of suppression was not achieved in over a fourth of our patients. Consistent with latest reports, it is likely that the seemingly inadequate suppression of thromboxane is due to its production from sources other than platelets.

Interní oddělení Thomayerova nemocnice Praha

Katedra vnitřního lékařství Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví Praha

Ústav farmakologie 2 LF UK Praha

Laboratory efficacy testing of acetylsalicylic acid treatment in secondary prevention of ischemic stroke