• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Znalosti o nikotinu v praxi lékaře
[Knowledge of nicotine in medical practice]

Drahoslava Hrubá

. 1999 ; Roč. 79 (č. 3) : s. 165-167.

Jazyk čeština Země Česko

Typ dokumentu přehledy

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc99015042

Digitální knihovna NLK
Zdroj
Zdroj

E-zdroje Online

Akutní kardiální příhody u kuřáků jsou vyvolávány 3 hlavními mechanismy: 1. zvýšenou pohotovostí tvorby trombů, nejspíše vlivem zvýšení cirkulujícího epinefrinu. I když v experimentech na zvířatech se na sekreci epinefrinu podílely vysoké dávky nikotinu, u dávek používaných při náhradní nikotinové terapii nebyl tento účinek nikotinu pozorován; 2. sníženým sycením krve kyslíkem, vlivem oxidu uhelnatého. Tento mechanismus u náhradní nikotinové terapie odpadá; 3. hemodynamickými účinky nikotinu. Způsob uvolňování nikotinu z polakrilexových žvýkaček nebo transdermální náplastí je jiný než při kouření. Při náhradní nikotinové terapii není pozorováno zvyšování syntézy prostacyk- linu, který stimuluje endoteliální aktivitu. Stejně tak nejsou vyšší koncentrace prostacyklinu pozorovány u osob trvale užívajících bezdýmý tabák. Transdermálně vstřebávaný nikotin rovněž mnohem méně stimuluje aktivaci sympatického nervstva než nikotin z cigaret.

Acute cardiac attacks in smokers are provoked by three main mechanisms: 1. enhanced liability to form thrombi, most probably due to elevated levels of circulating epinephrine. Although in animal experiments epinephrine secretion was influenced by large nicotine doses, amounts used for nicotine replacement therapy do not produce this effect; 2. reduced oxygen saturation of blood due to carbonmonoxide. This mechanism is not involved in nicotine replacement therapy; 3. haemodynamic effects of nicotine. The nicotine release from polacrilex chewing gums or transdermal patches is different from that during smoking. During nicotine replacement therapy there is no increased prostacycline synthesis stimulating endothelial activity. In subjects using permanently smokeless tobacco elevated prostascycline levels were not observed. Transdermally absorbed nicotine stimulates to a much smaller extent the activation of sympatic nerves than nicotine from cigarettes.

Knowledge of nicotine in medical practice

Znalosti o nikotinu v praxi lékaře = Knowledge of nicotine in medical practice /

Knowledge of nicotine in medical practice /

Bibliografie atd.

Lit: 34

Bibliografie atd.

Souhrn: eng

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc99015042
003      
CZ-PrNML
005      
20130527113520.0
008      
990600s1999 xr u cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Hrubá, Drahoslava, $d 1938- $4 aut $7 jn20000401088
245    10
$a Znalosti o nikotinu v praxi lékaře = $b Knowledge of nicotine in medical practice / $c Drahoslava Hrubá
246    11
$a Knowledge of nicotine in medical practice
314    __
$a MU. LF. Ústav preventivního lékařství, Brno, CZ
504    __
$a Lit: 34
504    __
$a Souhrn: eng
520    3_
$a Akutní kardiální příhody u kuřáků jsou vyvolávány 3 hlavními mechanismy: 1. zvýšenou pohotovostí tvorby trombů, nejspíše vlivem zvýšení cirkulujícího epinefrinu. I když v experimentech na zvířatech se na sekreci epinefrinu podílely vysoké dávky nikotinu, u dávek používaných při náhradní nikotinové terapii nebyl tento účinek nikotinu pozorován; 2. sníženým sycením krve kyslíkem, vlivem oxidu uhelnatého. Tento mechanismus u náhradní nikotinové terapie odpadá; 3. hemodynamickými účinky nikotinu. Způsob uvolňování nikotinu z polakrilexových žvýkaček nebo transdermální náplastí je jiný než při kouření. Při náhradní nikotinové terapii není pozorováno zvyšování syntézy prostacyk- linu, který stimuluje endoteliální aktivitu. Stejně tak nejsou vyšší koncentrace prostacyklinu pozorovány u osob trvale užívajících bezdýmý tabák. Transdermálně vstřebávaný nikotin rovněž mnohem méně stimuluje aktivaci sympatického nervstva než nikotin z cigaret.
520    9_
$a Acute cardiac attacks in smokers are provoked by three main mechanisms: 1. enhanced liability to form thrombi, most probably due to elevated levels of circulating epinephrine. Although in animal experiments epinephrine secretion was influenced by large nicotine doses, amounts used for nicotine replacement therapy do not produce this effect; 2. reduced oxygen saturation of blood due to carbonmonoxide. This mechanism is not involved in nicotine replacement therapy; 3. haemodynamic effects of nicotine. The nicotine release from polacrilex chewing gums or transdermal patches is different from that during smoking. During nicotine replacement therapy there is no increased prostacycline synthesis stimulating endothelial activity. In subjects using permanently smokeless tobacco elevated prostascycline levels were not observed. Transdermally absorbed nicotine stimulates to a much smaller extent the activation of sympatic nerves than nicotine from cigarettes.
650    _2
$a kouření $7 D012907
650    _2
$a nikotin $x APLIKACE A DÁVKOVÁNÍ $x METABOLISMUS $x škodlivé účinky $7 D009538
655    _2
$a přehledy $7 D016454
773    0_
$w MED00011074 $t Praktický lékař $g Roč. 79, č. 3 (1999), s. 165-167 $x 0032-6739
910    __
$a ABA008 $b B 3 $c 1070 $y 0
990    __
$a 20000413 $b ABA008
991    __
$a 20130527113848 $b ABA008
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 1999 $b Roč. 79 $c č. 3 $d s. 165-167 $i 0032-6739 $m Praktický lékař $x MED00011074
LZP    __
$b přidání abstraktu

Najít záznam

Citační ukazatele

Nahrávání dat ...

Možnosti archivace

Nahrávání dat ...