Neuroimmunomodulation of natural killer (NK) cells by ergot alkaloid derivatives
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Grantová podpora
5RO3 TWO0275-03
FIC NIH HHS - United States
PubMed
9727503
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- buněčné dělení účinky léků MeSH
- buňky NK účinky léků imunologie MeSH
- Claviceps MeSH
- cytotoxicita imunologická účinky léků MeSH
- ergoliny aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- kultivované buňky MeSH
- lékové transportní systémy MeSH
- lidé MeSH
- liposomy MeSH
- monocyty cytologie účinky léků MeSH
- myši MeSH
- nádorové buňky kultivované MeSH
- námelové alkaloidy aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- neuroimunomodulace účinky léků MeSH
- oligosacharidy MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- lidé MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. MeSH
- Názvy látek
- agroclavine MeSH Prohlížeč
- ergoliny MeSH
- liposomy MeSH
- námelové alkaloidy MeSH
- oligosacharidy MeSH
Ergot alkaloids (EAs), products of Claviceps spp., are widely used in various fields of clinical medicine (neurology, psychiatry, endocrinology). In the present work we studied the neuroimmunomodulative effect of EAs on activation of NK cells and their signalling pathways. Furthermore, the killing capability of rat NK cells in vitro was examined in the presence of glycosidic derivatives of elymoclavine, agroclavine, and liposome-encapsulated EAs. The engagement of appropriate NK cell membrane receptors by EAs cause an indirect enhancement of adenylyl cyclase system through inhibition of G-protein al,2-subunit (up to 50 % of control values). All of the tested EAs enhanced the rat NK cell-mediated cytotoxic activity in vitro, particularly against target cells of astrocyte origin (C-6 glioma). The present results argue for a possible EA immunomodulatory role of cell-mediated immunity in tumour regression processes.
