Ethanol acts as a potent agent sensitizing colon cancer cells to the TRAIL-induced apoptosis
Jazyk angličtina Země Velká Británie, Anglie Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
15527805
DOI
10.1016/j.febslet.2004.10.013
PII: S0014579304012426
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- apoptóza účinky léků fyziologie MeSH
- buňky HT-29 MeSH
- ethanol farmakologie MeSH
- kaspasy metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- membránové glykoproteiny fyziologie MeSH
- nádorové proteiny metabolismus MeSH
- nádory tračníku enzymologie metabolismus patologie MeSH
- protein Bid MeSH
- protein MCL-1 MeSH
- protein TRAIL MeSH
- proteiny regulující apoptózu MeSH
- protoonkogenní proteiny c-bcl-2 metabolismus MeSH
- TNF-alfa fyziologie MeSH
- transportní proteiny metabolismus MeSH
- western blotting MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- BID protein, human MeSH Prohlížeč
- ethanol MeSH
- kaspasy MeSH
- membránové glykoproteiny MeSH
- nádorové proteiny MeSH
- protein Bid MeSH
- protein MCL-1 MeSH
- protein TRAIL MeSH
- proteiny regulující apoptózu MeSH
- protoonkogenní proteiny c-bcl-2 MeSH
- TNF-alfa MeSH
- TNFSF10 protein, human MeSH Prohlížeč
- transportní proteiny MeSH
Identification of mechanisms of modulation of the TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis is important for its potential use in anticancer therapy. Ethanol can induce cell death in vitro and in vivo by different signalling pathways. Its effect in combination with death ligands is unknown. We investigated how ethanol modulates the effects of TRAIL in colon cancer cells. After combined TRAIL and ethanol treatment, a potentiation of caspase-8, -9, -3 activation, a proapoptotic Bid protein cleavage, a decrease of mitochondrial membrane potential, a complete poly(ADP)ribose polymerase cleavage, and disappearance of antiapoptotic Mcl-1 protein were demonstrated. Ethanol acts as a potent agent sensitizing colon cancer cells to TRAIL-induced apoptosis.
Citace poskytuje Crossref.org
