Chromatin remodeling and SWI/SNF2 factors in human disease
Jazyk angličtina Země Spojené státy americké Médium electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem, přehledy
PubMed
18508648
DOI
10.2741/3142
PII: 3142
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- chromatin metabolismus MeSH
- chromozomální proteiny, nehistonové metabolismus MeSH
- DNA nádorová metabolismus MeSH
- DNA-helikasy genetika metabolismus MeSH
- DNA metabolismus MeSH
- genetické nemoci vrozené genetika metabolismus MeSH
- histony metabolismus MeSH
- jaderné proteiny genetika metabolismus MeSH
- leukemie genetika metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- nádory genetika metabolismus MeSH
- transkripční faktory genetika metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Názvy látek
- BAZ1B protein, human MeSH Prohlížeč
- chromatin MeSH
- chromozomální proteiny, nehistonové MeSH
- DNA nádorová MeSH
- DNA-helikasy MeSH
- DNA MeSH
- histony MeSH
- jaderné proteiny MeSH
- SMARCA4 protein, human MeSH Prohlížeč
- SWI-SNF-B chromatin-remodeling complex MeSH Prohlížeč
- transkripční faktory MeSH
Chromatin structure and its changes or maintenance throughout developmental checkpoints play indispensable role in organismal homeostasis. Chromatin remodeling factors of the SWI/SNF2 superfamily use ATP hydrolysis to change DNA-protein contacts, and their loss-of-function or inappropriate increase leads to distinct human pathologic states. In this review, we focus on the translational view of human pathologic physiology involving SWI/SNF2 superfamily, combining latest finding from basic and clinical research. We discuss in mechanistic terms the consequences resulting from dose alteration of the SWI/SNF2 superfamily ATPases and emphasize the necessity of future human subject-based studies.
Citace poskytuje Crossref.org
Nuclear localization of ISWI ATPase Smarca5 (Snf2h) in mouse
