Targeting cancer cells through antibiotics-induced mitochondrial dysfunction requires autophagy inhibition
Jazyk angličtina Země Irsko Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články
PubMed
27693455
DOI
10.1016/j.canlet.2016.09.023
PII: S0304-3835(16)30565-1
Knihovny.cz E-zdroje
- Klíčová slova
- Antibiotics, Autophagy, Cancer, Mitochondria, Mitochondrial dysfunction, Mitophagy,
- MeSH
- adenin analogy a deriváty farmakologie MeSH
- adenosintrifosfát metabolismus MeSH
- antibakteriální látky farmakologie MeSH
- autofagie účinky léků MeSH
- časové faktory MeSH
- elektronový transportní řetězec metabolismus MeSH
- energetický metabolismus účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- membránový potenciál mitochondrií účinky léků MeSH
- mitochondrie účinky léků metabolismus patologie MeSH
- mitofagie účinky léků MeSH
- nádorové buněčné linie MeSH
- nádory prsu farmakoterapie genetika metabolismus patologie MeSH
- proliferace buněk účinky léků MeSH
- proteiny asociované s mikrotubuly genetika metabolismus MeSH
- protokoly protinádorové kombinované chemoterapie farmakologie MeSH
- reaktivní formy kyslíku metabolismus MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- synergismus léků MeSH
- transfekce MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- 3-methyladenine MeSH Prohlížeč
- adenin MeSH
- adenosintrifosfát MeSH
- antibakteriální látky MeSH
- elektronový transportní řetězec MeSH
- proteiny asociované s mikrotubuly MeSH
- reaktivní formy kyslíku MeSH
A significant part of current research studies utilizes various cellular models which imply specific antibiotics-containing media as well as antibiotics used for clonal selection or promoter de/activation. With the great success of developing such tools, mitochondria, once originated from bacteria, can be effectively targeted by antibiotics. For that reason, some studies propose antibiotics-targeting of mitochondria as part of anticancer therapy. Here, we have focused on the effects of various classes of antibiotics on mitochondria in cancer and non-cancer cells and demonlow mitochondrial membrane potential, reduced ATP production, altered morphology and lowered respiration rate which altogether suggested mitochondrial dysfunction (MDF). This was in parallel with increased level of reactive oxygen species (ROS) and decreased activity of mitochondrial respiration complexes. However, both survival and repopulation capacity of cancer cells was not significantly affected by the antibiotics, perhaps due to a glycolytic shift or activated autophagy. In turn, simultaneous inhibition of autophagy and treatment with antibiotics largely reduced tumorigenic properties of cancer cells suggesting potential strategy for anticancer therapy.
Department of Histology and Embryology Faculty of Medicine Masaryk University Brno Czech Republic
Novosibirsk State University Novosibirsk Pirogova 2 630090 Russia
Translational Research in Cancer Stem Cells Vall d'Hebron Institut de Recerca Barcelona Spain
Citace poskytuje Crossref.org