• MeSH
• antipsychotika terapeutické užití   MeSH
• demence farmakoterapie   komplikace   MeSH
• glukokortikoidy * aplikace a dávkování   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• nežádoucí účinky léčiv patofyziologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• prednison aplikace a dávkování   škodlivé účinky   MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   MeSH
• toxické psychózy * etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Ageing is accompanied by deterioration in physical condition and a number of physiological processes and thus a higher risk of a range of diseases and disorders. In particular, we focused on the changes associated with aging, especially the role of small molecules, their role in physiological and pathophysiological processes and potential treatment options. Our previously published results and data from other authors lead to the conclusion that these unwanted changes are mainly linked to the hypothalamic-pituitary-adrenal axis can be slowed down, stopped, or in some cases even reversed by an appropriate treatment, but especially by a life-management adjustment.

• MeSH
• hormony metabolismus   MeSH
• knihovny malých molekul MeSH
• lidé MeSH
• receptory buněčného povrchu metabolismus   MeSH
• stárnutí účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• systém hypofýza - nadledviny účinky léků   fyziologie   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• GUNA - FRM protokol,
• MeSH
• chronická bolest etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• hydrokortison farmakokinetika   fyziologie   sekrece   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• limbický systém sekrece   účinky léků   MeSH
• psychický stres * imunologie   komplikace   patofyziologie   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza patofyziologie   účinky léků   MeSH
• zánět etiologie   imunologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Criteria for the evaluation of the insulin tolerance test (ITT) and Synacthen test are still a matter of debate. The objective of the study was to make a comparison of serum and salivary cortisol during four stimulation tests. Sixty four healthy volunteers underwent the ITT, the Synacthen test with 1 (LDST), 10 (MDST) and 250 (HDST) microg dose of ACTH. Maximum serum cortisol response was observed at the 90 min of the ITT (49 %), HDST (89 %) and MDST (56 %) and at the 40 min of the LDST (44 %). Results expressed as 95 % confidence intervals: 408.0-843.6 and 289.5-868.1 nmol/l in the IIT at 60 and 90 min. In the HDST and the MDST serum cortisol reached the maximum at 90 min 542.6-1245.5 and 444.2-871.3 nmol/l. Levels of salivary cortisol followed the same pattern as serum cortisol. Salivary cortisol reached the maximum response in the HDST and the MDST at 90 min and at 40 min in the LDST. We confirmed good reliability of all tests with respect to timing of response and maximum response compared to the ITT. We proved that the MDST test can provide the similar response in serum cortisol to the HDST. Measuring either salivary cortisol or ACTH levels did not provide any additional benefit then measuring serum cortisol by itself.

• MeSH
• dospělí MeSH
• hydrokortison analýza   krev   MeSH
• inzulin aplikace a dávkování   normy   MeSH
• inzulinová rezistence fyziologie   MeSH
• kosyntropin aplikace a dávkování   normy   MeSH
• lidé MeSH
• referenční standardy MeSH
• reprodukovatelnost výsledků MeSH
• sliny chemie   metabolismus   MeSH
• systém hypofýza - nadledviny účinky léků   metabolismus   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• pozorovací studie MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• adrenální insuficience * chemicky indukované   MeSH
• chronická bolest * farmakoterapie   komplikace   MeSH
• hydrokortison krev   MeSH
• index tělesné hmotnosti MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• opioidní analgetika * škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• průřezové studie MeSH
• systém hypofýza - nadledviny účinky léků   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   MeSH
• věkové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• souhrny MeSH

This introductory chapter provides an overview of the levels and sites at which endocrine disruptors (EDs) affect steroid actions. In contrast to the special issue of Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology published three years ago and devoted to EDs as such, this paper focuses on steroids. We tried to point to more recent findings and opened questions. EDs interfere with steroid biosynthesis and metabolism either as inhibitors of relevant enzymes, or at the level of their expression. Particular attention was paid to enzymes metabolizing steroid hormones to biologically active products in target cells, such as aromatase, 5α-reductase and 3β-, 11β- and 17β-hydroxysteroid dehydrogenases. An important target for EDs is also steroid acute regulatory protein (StAR), responsible for steroid precursor trafficking to mitochondria. EDs influence receptor-mediated steroid actions at both genomic and non-genomic levels. The remarkable differences in response to various steroid-receptor ligands led to a more detailed investigation of events following steroid/disruptor binding to the receptors and to the mapping of the signaling cascades and nuclear factors involved. A virtual screening of a large array of EDs with steroid receptors, known as in silico methods (≡computer simulation), is another promising approach for studying quantitative structure activity relationships and docking. New data may be expected on the effect of EDs on steroid hormone binding to selective plasma transport proteins, namely transcortin and sex hormone-binding globulin. Little information is available so far on the effects of EDs on the major hypothalamo-pituitary-adrenal/gonadal axes, of which the kisspeptin/GPR54 system is of particular importance. Kisspeptins act as stimulators for hormone-induced gonadotropin secretion and their expression is regulated by sex steroids via a feed-back mechanism. Kisspeptin is now believed to be one of the key factors triggering puberty in mammals, and various EDs affect its expression and function. Finally, advances in analytics of EDs, especially those persisting in the environment, in various body fluids (plasma, urine, seminal fluid, and follicular fluid) are mentioned. Surprisingly, relatively scarce information is available on the simultaneous determination of EDs and steroids in the same biological material. This article is part of a Special Issue entitled 'Endocrine disruptors & steroids'.

• MeSH
• 17-hydroxysteroidní dehydrogenasy genetika   metabolismus   MeSH
• 3-oxo-5-alfa-steroid-4-dehydrogenasa genetika   metabolismus   MeSH
• dějiny 20. století MeSH
• dějiny 21. století MeSH
• endokrinní disruptory dějiny   farmakologie   MeSH
• globulin vázající pohlavní hormony genetika   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• pohlavní steroidní hormony dějiny   metabolismus   MeSH
• regulace genové exprese MeSH
• rychlé screeningové testy MeSH
• signální transdukce MeSH
• simulace molekulového dockingu MeSH
• steroidní receptory genetika   metabolismus   MeSH
• systém hypofýza - nadledviny účinky léků   metabolismus   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   metabolismus   MeSH
• transkortin genetika   metabolismus   MeSH
• vztahy mezi strukturou a aktivitou MeSH
• Check Tag
• dějiny 20. století MeSH
• dějiny 21. století MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• historické články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Inhalační kortikosteroidy (IKS) jsou lékem první volby u perzistujícího bronchiálního astmatu. Jejich široké použití vedlo k výraznému snížení morbidity a mortality pacientů s tímto onemocněním. Lokální nežádoucí účinky IKS jsou dobře známé a relativně časté. Méně jednoznačné jsou výsledky studií týkající se systémových nežádoucích účinků IKS, na které se v klinické praxi často zapomíná. V příspěvku jsou diskutovány současné poznatky o nežádoucích účincích IKS a přínosu IKS v terapii bronchiálního astmatu.

Inhaled corticosteroids (ICSs) are the first-choice therapy of persistent bronchial asthma. Their widespread use has led to a significant reduction in the morbidity and mortality of asthma patients. Local side effects are well known and relatively frequent. Conflicting data have been reported regarding systemic side effects of ICSs that are frequently forgotten in clinical practice. Side effects of ICSs and their benefits in the therapy of bronchial asthma are discussed in this paper.

• MeSH
• aplikace inhalační * MeSH
• bronchiální astma * farmakoterapie   MeSH
• duševní poruchy chemicky indukované   MeSH
• hormony kůry nadledvin * aplikace a dávkování   farmakokinetika   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• infekce dýchací soustavy chemicky indukované   MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• kožní nemoci chemicky indukované   MeSH
• lidé MeSH
• metabolismus lipidů účinky léků   MeSH
• metabolismus sacharidů účinky léků   MeSH
• muskuloskeletální nemoci chemicky indukované   MeSH
• nežádoucí účinky léčiv * klasifikace   MeSH
• poruchy růstu chemicky indukované   MeSH
• respirační sliznice účinky léků   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Narcolepsy with cataplexy is caused by a deficiency in the production of hypocretin/orexin, which regulates sleep and wakefulness, and also influences appetite, neuroendocrine functions and metabolism. In this case-control study, 11 patients with narcolepsy with cataplexy and 11 healthy adults underwent an oral glucose tolerance test, and dexamethasone suppression/corticotropin-releasing hormone stimulation test. The average age of patients and controls was 35.1 ± 13.2 and 41.0 ± 2.9 years, respectively, body mass index was 28.1 ± 6.6 and 25.5 ± 4.7 kg m(-2) . We did not find evidence of a significantly increased prevalence of disturbed glucose tolerance in patients with narcolepsy. After hypothalamo-pituitary-adrenal axis suppression, the number of non-suppressors did not differ between the groups, indicating normal negative feedback sensitivity. The level of cortisol after dexamethasone suppression was significantly lower in patients with narcolepsy, suggesting a slight basal downregulation and/or a slightly increased negative feedback sensitivity of the major endocrine stress system in narcolepsy. Following corticotropin-releasing hormone stimulation, there were no significant differences in levels of adrenocorticotropic hormone or cortisol, and in adrenocortical responsivity to adrenocorticotropic hormone. Finally, patients with narcolepsy displayed significantly higher plasma levels of tumour necrosis factor alpha, soluble tumour necrosis factor receptor p55, soluble tumour necrosis factor receptor p75 and interleukin 6 after adjustment for body mass index. The present study confirms that narcolepsy by itself is not associated with disturbances of glucose metabolism, but goes along with a subtle dysregulation of inflammatory cytokine production. We also found that dynamic hypothalamo-pituitary-adrenal system response is not altered, whereas negative feedback to dexamethasone might be slightly enhanced.

• MeSH
• adrenokortikotropní hormon krev   MeSH
• dexamethason farmakologie   MeSH
• dospělí MeSH
• glukózový toleranční test MeSH
• hormon uvolňující kortikotropin farmakologie   MeSH
• hydrokortison krev   MeSH
• index tělesné hmotnosti MeSH
• interleukin-6 metabolismus   MeSH
• kataplexie krev   komplikace   metabolismus   MeSH
• krevní glukóza metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• narkolepsie krev   komplikace   metabolismus   MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• systém hypofýza - nadledviny účinky léků   metabolismus   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   metabolismus   MeSH
• TNF-alfa krev   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Cadmium is a heavy metal abundant in the environment that can induce endocrine disorder and toxicity in aquatic organisms at low levels. However, its effects on the thyroid system in fish are still unclear. In this study, the thyroid hormone (TH) levels and the expression profiles of genes related to hypothalamic- pituitary-thyroid (HPT) axis, including corticotropin-releasing hormone (crh), thyroid stimulating hormone beta (tshβ), solute carrier family 5 (sodium iodide symporter) member 5 (slc5a5), thyroglobulin (tg), thyroid hormone receptor alpha (trα) and thyroid hormone receptor beta (trβ), were determined in whole body of Chinese rare minnow (Gobiocypris rarus) larvae after exposure to different levels of Cd(2+) (0, 0.5 and 2.5mg/L) for 4days. And the 96-h lethal concentration of Cd(2+) on rare minnow larvae was determined as 2.59mg/L. The results showed that crh, slc5a5, tg and tshβ mRNA levels were significantly up-regulated in the larvae, but the gene expression of trα and trβ was down-regulated in a concentration-dependent manner. Besides, the THs levels decreased in the whole-body of fish, especially the thyroxine (T4) level. The above results indicated that Cd(2+) could alter gene expression in the HPT axis that might subsequently contribute to thyroid disruption.

• MeSH
• chemické látky znečišťující vodu otrava   MeSH
• down regulace účinky léků   genetika   MeSH
• exprese genu účinky léků   MeSH
• hormony štítné žlázy metabolismus   MeSH
• kadmium škodlivé účinky   MeSH
• larva účinky léků   genetika   metabolismus   MeSH
• messenger RNA genetika   MeSH
• otrava kadmiem * MeSH
• ryby metabolismus   MeSH
• štítná žláza účinky léků   metabolismus   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza účinky léků   metabolismus   MeSH
• thyroxin metabolismus   MeSH
• upregulace účinky léků   genetika   MeSH
• vystavení vlivu životního prostředí MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Růst je specifickou součástí vývoje organismu v dětství. Nadměrný i malý vzrůst je ovlivněn familiárně, mění se při chronické nemoci a v závislosti na psychosociálním prostředí. Za poruchou růstu mohou být hypothalamické a hypofyzární příčiny, abnormity tvorby nebo struktury růstového hormonu a IGF-1, receptorové poruchy, vývojové vady růstové štěrbiny, poruchy nitrobuněčných mechanismů růstu a chromozomální aberace. Pro substituční léčbu je používán rekombinantní růstový hormon (somatropin) a rekombinantní IGF-1 (mecasermin). Většinu kostních dysplazií a poruchy přenosu signálu uvnitř buněk nelze v současnosti léčebně ovlivnit.

Growth is a specific component of organism development and maturation throughout infancy and childhood. Both tall and short stature is influenced by familiar constitution, chronic illness and psychosocial inputs. Growth abnormalities are caused by hypothalamic and pituitary affections, an abnormal production or function of growth hormone or IGF-1, receptor malfunctions, developmental disorders of the growth plate, abnormal intracellular signal pathways and chromosomal aberrations. The recombinant growth hormone (somatropin) and recombinant IGF-1 (mecasermin) have been devised for substitution therapy. Nonetheless, the majority of bone dysplasias and mutations within intracellular signal pathways cannot be currently modulated therapeutically.

• MeSH
• dítě MeSH
• estrogenní substituční terapie metody   MeSH
• gigantismus farmakoterapie   genetika   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I metabolismus   nedostatek   terapeutické užití   MeSH
• intracelulární signální peptidy a proteiny aplikace a dávkování   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• lidský růstový hormon aplikace a dávkování   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• nádory hypofýzy komplikace   MeSH
• nádory hypotalamu komplikace   MeSH
• nanismus diagnóza   etiologie   farmakoterapie   genetika   MeSH
• poruchy růstu * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• rekombinantní proteiny škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• růstový hormon biosyntéza   nedostatek   sekrece   terapeutické užití   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza patofyziologie   účinky léků   MeSH
• testosteron aplikace a dávkování   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH