raleukin
Dotaz
Zobrazit nápovědu
Optimalizace terapie cerebrovaskulárních poruch (CVD) je jedním z nejvýznamnějších zdravotních problémů. Současný léčebný režim CVD se často ukazuje jako nedostatečný. Hledání nových léků s cerebroprotektivními a antihypoxickými vlastnostmi je základním úkolem moderní medicíny a farmacie. Cytokinovým mechanismům ischemického poškození mozku se v poslední věnována zvyšující se pozornost v rámci klinické praxe i experimentálního výzkumu. Blokáda receptoru interleukin- 1 (IL-1) je perspektivní způsob cerebroprotekce, který vyžaduje hlubší studium jejích mechanismů. Článek přináší výsledky studie cerebroprotektivních a antihypoxických vlastností rekombinantního antagonisty IL-1 raleukinu na modelu bilaterální karotické okluze u potkanů. Antagonista rekombinantního receptoru IL-1 raleukin (15 mg/kg) neovlivnil bazální průtok krve v arteria carotis interna intaktních skupin zvířat. Zabránil však jeho poklesu přibližně trojnásobně v případě uzávěru obou společných karotid s následnou reperfuzí. Indikátory cerebroprotektivního účinku studovaného léku byly snížení acidotického posunu krve proudící z mozku u zvířat s ireverzibilní bilaterální karotidovou okluzí, neuronální degradací a oslabením.
Optimization of therapy of cerebrovascular disorders (CVD) is one of the most critical health problems. The current treatment regimen of CVD turns out to be often insufficient. Search for new drugs with cerebroprotective and antihypoxic properties is an essential task of modern medicine and pharmacy. Attention to cytokine mechanisms of ischemic brain damage in clinics and experimental research has been increased recently. Interleukin-1 (IL-1) receptor blockade is a perspective way of cerebroprotection that requires a more profound study of its mechanisms. The article contains the results of a study of cerebroprotective and antihypoxic properties of the recombinant IL-1 antagonist raleukin on a model of bilateral carotid occlusion in rats. Recombinant receptor antagonist IL-1 raleukin (15 mg/kg) did not affect basal blood flow in the internal carotid artery of intact group animals. Still, it prevented its decrease approximately three times in case of occlusion of both common carotid arteries followed by reperfusion. Indicators of the cerebroprotective effect of studied medication were reducing the acidotic blood shift flowing from the brain of animals with irreversible bilateral carotid occlusion, neuronal degradation, and weakening.