Desmopresin acetát je syntetickým analogem antidiuretického hormonu. Jeho indikací je léčba centrálního diabetu insipidu, primární enuresis nocturna u pacientů starších pěti let s normální koncentrační schopností ledvin a terapie nykturie dospělých. Bezpečnost a účinnost léčiva jsou dlouhodobě známy, což prokazuje i jeho zařazení do aktuálních doporučených postupů.
Desmopressin acetate is a synthetic analogue of anti‐diuretic hormone. It is indicated in central diabetes insipidus, primary nocturnal enuresis in patients older than 5 years of age with normal kidney concentrating ability, and in nycturia affecting adults. The safety and effectiveness of this drug have been known for a long time, which is reflected by its position in the current guidelines.
- MeSH
- antidiuretika farmakologie terapeutické užití MeSH
- centrální diabetes insipidus diagnóza farmakoterapie MeSH
- desmopresin * aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- nežádoucí účinky léčiv klasifikace MeSH
- noční enuréza farmakoterapie MeSH
- nykturie farmakoterapie MeSH
- těhotné ženy MeSH
- vasopresiny agonisté terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Nykturie je symptomem dolních močových cest, který pacienty nejvíce obtěžuje. Nejčastěji je způsobená noční poylurií, která se dá dobře diagnostikovat na základě analýzy mikčního deníku. Po nedostatečném efektu režimových opatření je léčena desmopresinem. Tato terapie je bezpečná, ale u rizikových pacientů (starších 65 let) může způsobovat hyponatremii. Proto je nutné před zahájením léčby i v jejím průběhu monitorovat hladinu sodíku v krvi.
Nocturia is a lower urinary tract symptom that is found to be most annoying for patients. It is most often caused by nocturnal polyuria that can be well diagnosed based on an analysis of the patient's voiding diary. In case lifestyle measures fail to have a sufficient effect, it is treated with desmopressin. This treatment is safe, but in at-risk patients (older than 65 years) it can cause hyponatraemia. Therefore, it is necessary to monitor blood sodium levels both before treatment initiation and during its course.
- MeSH
- desmopresin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- nykturie * diagnóza etiologie terapie MeSH
- peptidové hormony fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
BACKGROUND: Impaired kidney concentration capacity is present in half of the patients with autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). The kidney concentrating capacity was further impaired within the animal model of autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD). To date, only one small study has investigated it in children having ARPKD. Therefore, we aimed to study the kidney concentrating ability in a larger cohort of children with ARPKD. METHODS: Eighteen children (median age 8.5 years, range 1.3-16.8) were retrospectively investigated. A standardized kidney concentrating capacity test was performed after the application of a nasal drop of desmopressin (urine osmolality > 900 mOsmol/kg). The glomerular filtration rate was estimated using the Schwartz formula (eGFR) and blood pressure (BP) was measured as office BP. RESULTS: Kidney concentrating capacity was decreased (urine osmolality < 900 mOsmol/kg) in 100% of children with ARPKD. The median urine osmolality after desmopressin application was 389 (range 235-601) mOsmol/kg. Sixteen patients (89%) were defined as hypertensive based on their actual BP level or their use of antihypertensive drugs. The maximum amounts of urinary concentration correlated significantly with eGFR (r = 0.72, p < 0.0001) and hypertensive scores (r = 0.50, p < 0.05), but not with kidney size. Twelve patients (67%) were defined as having CKD stages 2-4. The median concentrating capacity was significantly lower in children within this group, when compared to children with CKD stage 1 possessing a normal eGFR (544 mOsmol/kg, range 413-600 mOsmol/kg vs. 327 mOsmol/kg, range 235-417 mOsmol/l, p < 0.001). CONCLUSIONS: Impaired kidney concentrating capacity is present in most children with ARPKD and is associated with decreased eGFR and hypertension. A higher resolution version of the Graphical abstract is available as Supplementary information.
- MeSH
- chronická renální insuficience * komplikace MeSH
- desmopresin MeSH
- dítě MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace MeSH
- hypertenze * MeSH
- ledviny MeSH
- lidé MeSH
- polycystické ledviny autozomálně dominantní * MeSH
- polycystické ledviny autozomálně recesivní * komplikace MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Amino acid sequence of oxytocin, identified already in 1906 as the uterotonic component of neurohypophyseal extracts, was established in 1953 by Vincent du Vigneaud in New York and Hans Tuppy in Vienna. Its structure was verified by the total synthesis one year after in the du Vigneaud laboratory. In the following years, simplified synthetic strategies elaborated in a number of laboratories worldwide enabled structural modifications of individual sites in the peptide chain, aiming at a detailed elucidation of their influence upon pharmacologic features of oxytocin. Frequently, these peptide analogues opened the way to new, clinically useful drugs. The research on vasopressin, the other main peptide hormone of posterior pituitary, underwent a similar development. Among the first who elaborated a more flexible alternative to du Vigneaud protocol was the peptide group at the Institute of Organic Chemistry and Biochemistry, Czechoslovak Academy of Sciences (ÚOCHB) in Prague, chaired by Josef Rudinger. Its research activities were broadly supported – sometimes even enabled – by František Šorm, director of the Institute. This opened a way to an easier synthesis of oxytocin analogues. Design strategy in Prague was focused on oxytocin analogues with an enhanced metabolic stability (prolongation of half-life in vivo), and on analogues acting as inhibitors to its uterotonic/galactobolic response. In the former case, design strategy has originated from studies of enzymatic stability of oxytocin, accomplished in the biochemical laboratories at the ÚOCHB, or reported in earlier communications. Doseresponse and time-response behaviour of analogues in which potential sites of enzymatic attacks were replaced by resistant sequences, and modified peptides investigated in a number of in situ and/or ex vivo pharmacological experiments. Of particular interest were analogues in which one or both sulphur atoms in the –S-S– bridge were replaced by the methylene group (–CH2–), the so-called carba-analogues. Individual analogues of this series possessed, in various degrees, biological activities of oxytocin but not a prolongation of their responses in pharmacological models or in their physiological clearance. Thus, the carba analogues document, firstly, that the integrity of the disulfide bridge in not a necessary condition of oxytocin (or vasopressin) activity, and secondly, that the –S-S– bridge is not the rate determining site of neurohypophyseal hormone inactivation in vivo. In an attempt to prolong the action of oxytocin, its N-a-group was acylated by an additional amino acid or a short peptide, in expectation that such analogues would act as prohormones: splitting of additional substituent by tissue aminopeptidases would in vivo produce “free” oxytocin (therapeutically, the analogues would act as oxytocin depots). A number of in vivo experiments verified this “hormonogen” model and brought forth some clinically interesting substances; some of them are in use until now. In the latter case, the search for structural modifications potentially leading to antagonism indeed brought some new antagonists but, in particular, contributed to the notion of continuous change from “full” agonism via partial agonism to antagonism, according to the tissue conditions. Such a change could have been achieved for uterotonic response of several analogues by changing calcium and magnesium concentrations in the tissue medium. Ideas originated by Rudinger’s group brought about several clinically useful peptides like Carbetocin, Atosiban, Glypressin, Terlipressin. Very successful was the Prague vasopressin analogue dDAVP (Desmopressin) licensed to the Swedish pharmaceutical company Ferring Läkemedel AB. Josef Rudinger left Czechoslovakia in 1968 and became a professor of molecular biology at the Swiss Federal Institute of Technology (ETH). He passed away, 51 years old, in 1975.
- MeSH
- biomedicínský výzkum * dějiny MeSH
- dějiny 20. století MeSH
- desmopresin dějiny MeSH
- lidé MeSH
- neurohypofyzární hormony dějiny MeSH
- oxytocin * dějiny MeSH
- vasopresiny dějiny MeSH
- Check Tag
- dějiny 20. století MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- biografie MeSH
- historické články MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
Noční pomočování u dětí je klasifikováno jako intermitentní mimovolní únik moči, a to u dítěte staršího 5 let. Nejčastěji se jedná o poruchu probuzení při plném močovém měchýři. Dále může jít o zvýšenou tvorbu moči z důvodu nedostatečné noční sekrece antidiuretického hormonu. Pokud začne k pomočování docházet kvůli psychickému stresu, jedná se o sekundární enurézu. Noční pomočování je pro dítě významným sociálním handicapem a úspěšná léčba vede ke zvýšení jeho sebevědomí a může předejít vzniku psychických obtíží. Základem je komplexní diagnostika, která vyloučí, že jde o příznak jiného onemocnění. Pilířem léčby jsou režimová opatření, zejména úprava příjmu tekutin během dne a správná mikce. Pokud samy o sobě nestačí, je možné vyzkoušet enuretický alarm a/nebo desmopresin. Je‐li léčba desmopresinem neúspěšná, lze podat anticholinergika, případně tricyklická antidepresiva, a to zejména imipramin.
Nocturnal enuresis in children is classified as intermittent involuntary leakage of urine in a child older than 5 years. Most often it is a failure to wake up when the bladder is full. It may also be increased urine production due to insufficient nocturnal secretion of antidiuretic hormone. If bedwetting starts to occur due to psychological stress, it is a secondary enuresis. The nocturnal enuresis is a significant social handicap for the child and successful treatment leads to an increase in self-esteem and can prevent psychological problems. A comprehensive diagnosis is essential to rule out the possibility that it is a symptom of another disease. The mainstay of treatment is regimen measures, especially adjusting fluid intake during day and proper micturition. If these alone are not enough, an enuretic alarm and/or desmopressin can be tried. If the treatment with dessmoressin is unsuccessful, anticholinergics and possibly tricyclic antidepressants, especially imipramine, can be given.
- MeSH
- antidepresiva tricyklická aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- cholinergní antagonisté aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- desmopresin aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- noční enuréza * diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Noční pomočování u dětí je klasifikováno jako intermitentní mimovolní únik moči, a to u dítěte staršího 5 let. Nejčastěji se jedná o poruchu probuzení při plném močovém měchýři. Dále může jít o zvýšenou tvorbu moči z důvodu nedostatečné noční sekrece antidiuretického hormonu. Pokud začne k pomočování docházet kvůli psychickému stresu, jedná se o sekundární enurézu. Noční pomočování je pro dítě významným sociálním handicapem a úspěšná léčba vede ke zvýšení jeho sebevědomí a může předejít vzniku psychických obtíží. Základem je komplexní diagnostika, která vyloučí, že jde o příznak jiného onemocnění. Pilířem léčby jsou režimová opatření, zejména úprava příjmu tekutin během dne a správná mikce. Pokud samy o sobě nestačí, je možné vyzkoušet enuretický alarm a/nebo desmopresin. Je‐li léčba desmopresinem neúspěšná, lze podat anticholinergika, případně tricyklická antidepresiva, a to zejména imipramin.
Nocturnal enuresis in children is classified as intermittent involuntary leakage of urine in a child older than 5 years. Most often it is a failure to wake up when the bladder is full. It may also be increased urine production due to insufficient nocturnal secretion of antidiuretic hormone. If bedwetting starts to occur due to psychological stress, it is a secondary enuresis. The nocturnal enuresis is a significant social handicap for the child and successful treatment leads to an increase in self-esteem and can prevent psychological problems. A comprehensive diagnosis is essential to rule out the possibility that it is a symptom of another disease. The mainstay of treatment is regimen measures, especially adjusting fluid intake during day and proper micturition. If these alone are not enough, an enuretic alarm and/or desmopressin can be tried. If the treatment with dessmoressin is unsuccessful, anticholinergics and possibly tricyclic antidepressants, especially imipramine, can be given.
- MeSH
- antidepresiva tricyklická aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- cholinergní antagonisté aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- desmopresin aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- noční enuréza * diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Prezentujeme případ kojence s variantou septooptické dysplazie (forma holoprosencefalie) s náhodně zjištěnou závažnou hypernatremií. Kazuistické sdělení poukazuje na možnost koincidence hypopituitarismu u pacientů s touto formou malformace předního mozku. Důsledkem kombinovaného primárního endokrinního deficitu u novorozenců a kojenců mohou být různé poruchy vnitřního prostředí. Závažná hypernatremie v důsledku centrálního diabetu insipidu patří mezi potenciálně fatální komplikace vyžadující velmi pozvolnou, přísně kontrolovanou korekci parametrů vnitřního prostředí. Jedině tak je možné předejít závažným neurologickým komplikacím v důsledku rychle se měnícího vnitřního prostředí.
We present acase report of an infant with septooptic dysplasia variant (holoprosencephaly spectrum) with accidentally found severe hypernatremia. The case report points to the possibility of coincidence of hypopituitarism in patients with this form of forebrain malformation. Combined primary endocrine deficits in neonates and infants may result in derangement of body internal environment. Severe hypernatremia due to central diabetes insipidus is one of the potentially fatal complications requiring avery gradual, strictly controlled correction of the internal environment parameters. This is the only way to prevent serious neurological complications due to the rapidly changing internal environment.
- MeSH
- desmopresin aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- diabetes insipidus etiologie terapie MeSH
- holoprosencefalie diagnostické zobrazování MeSH
- hypernatremie * etiologie terapie MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- centrální diabetes insipidus etiologie MeSH
- desmopresin terapeutické užití MeSH
- diabetes insipidus patologie MeSH
- hydrochlorthiazid terapeutické užití MeSH
- hypernatremie diagnóza etiologie moč MeSH
- lidé MeSH
- mateřské mléko chemie MeSH
- nefrogenní diabetes insipidus * diagnóza farmakoterapie genetika MeSH
- novorozenec MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
