Sepse je dominující příčinou morbidity a mortality pacientů hospitalizovaných na jednotkách intenzivní péče. Je definována jako systémová zánětlivá odpověď organizmu na přítomnost infekce. Dysfunkce myokardu jako součást multiorgánového selhání postihuje až 2/ 3 pacientů v těžké sepsi. Škála funkčních změn je kontinuální od izolované a lehké poruchy relaxace komor až po kombinovanou těžkou biventrikulární dysfunkci, imitující až obraz kardiogenního šoku. Typickým nálezem při hodnocení septické myokardiální dysfunkce (SMD) echokardiografickými metodami je pokles ejekční frakce (EF) s dilatací komor, tedy zvýšením end-diastolického objemu (EDV). Důležitým prognostickým znamením je dynamika dysfunkce myokardu v prvních dnech rozvoje sepse. U přeživších pacientů dochází obvykle 7.- 10. den od manifestace septického šoku k normalizaci kardiálních funkcí. Lze tedy spekulovat, že rozvoj určitého typu SMD, jako dočasného ochranného kompenzačního mechanizmu, může být pro organizmus z hlediska přežití výhodný. V patogenezi SMD byla popsána řada mechanizmů. Předpokládá se dysfunkce endotelu s navazující poruchou mikrocirkulace a mitochondriální dysfunkcí, významnou roli hraje kardiodepresivní vliv cirkulujících faktorů, především endotoxinu, TNF, interleukinů.
Sepsis is considered to be the major cause of morbidity and mortality of patients hospitalised in intensive care. It's defined as a systemic inflammatory response of organism to infection. Incidence of myocardial dysfunction in studies with severe sepsis patients is up to two thirds of patients. Cardiac dysfunction shows a continuum from isolated and mild diastolic dysfunction to combined severe diastolic and systolic failure of both ventricles mimicking even cardiogenic shock in some patients. Typical features of septic myocardial dysfunction (SMD) are decrease in ejection fraction (EF) with dilatation ofventricles, e.g. increase in end-diastolic volume (EDV). Reversibility of myocardial dysfunction during a period from 7 to 10 days in survivors is other typical manifestation of SMD. Hence, one can speculate that development of such a type ofSMD as a temporary protective compensatory mechanism could be advantageous for of an individual patient. A large body ofevidence about mechanisms ofSMD was described; endothelial dysfunction with consequent microcirculatory and mitochondrial dysfunction and role of circulating factors are considered to be the most important.
- MeSH
- autonomní nervový systém patofyziologie MeSH
- cytokiny fyziologie MeSH
- endotoxiny fyziologie MeSH
- kardiomyopatie etiologie patofyziologie MeSH
- koronární cirkulace MeSH
- lidé MeSH
- myofibrily fyziologie MeSH
- myokard metabolismus MeSH
- oxid dusnatý fyziologie MeSH
- sepse komplikace MeSH
- srdeční mitochondrie fyziologie MeSH
- TNF-alfa fyziologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- endotoxiny fyziologie MeSH
