• Something wrong with this record ?

Inzulinová rezistence u kriticky nemocných: molekulární pozadí a metabolické důsledky
[Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences]

František Duška

. 2005 ; Roč. 8 (č. 3) : s. 119-124.

Language Czech, English Country Czech Republic

Persistent link   https://www.medvik.cz/link/bmc06003693

U kriticky nemocných je zhoršená odpověď tkání na stimulaci inzulinem. Její příčinou je interference signalizační kaskády inzulinu s působením kontraregulačních hormonů a v případě systémového zánětu i sepse cytokinů. Většina z těchto působků vede k serinové fosforylaci (a tím inhibici) inzulin-receptorového substrátu, rozebrány jsou i ostatní mechanizmy. Centrální inzulinová rezistence vede ke zvýšenému výdeji glukózy játry, a to i přes přítomnou hyperglykemii. Mastné kyseliny jsou spíše konvertovány na triacylglyceroly než oxidovány. V periferních tkáních se zvyšuje vychytávání glukózy na inzulinu nezávislými mechanizmy. Zatímco oxidace glukózy je inzulinem stimulována normálně, defektní je syntéza glykogenu. Intenzifikovaná inzulinoterapie normalizující glykemii přináší nemocným zřetelný benefit, zejména díky nepříznivým důsledkům hyperglykemie.

Critically ill patients lack normal response to anabolic effects of insulin, mainly due to interaction of insulin signaling with countraregulatory hormones and cytokines. Most of them cause Serine phosphorylation (and inhibition) of insulin receptor substrate, but we also note other mechanisms. Central insulin resistance is responsible for increased hepatic glucose output despite marked hyperglycaemia. Fatty acids are preferentially converted to triglycerides rather than being oxidized. There is an increased insulin-independent glucose disposal to peripheral tissues. Glucose oxidation seems to increase normally in response to insulin, whilst there is a substantial defect of stimulation of glycogen synthesis. Strict control of glycaemia with insulin brings about a clear benefit to the critically ill as harmful effects of hyperglycaemia are avoided.

Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences

Inzulinová rezistence u kriticky nemocných: molekulární pozadí a metabolické důsledky = Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences /

Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences /

Bibliography, etc.

Lit. 46

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc06003693
003      
CZ-PrNML
005      
20131220132506.0
008      
060404s2005 xr u cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $a eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Duška, František, $d 1976- $4 aut $7 mzk2007386027
245    10
$a Inzulinová rezistence u kriticky nemocných: molekulární pozadí a metabolické důsledky = $b Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences / $c František Duška
246    11
$a Insulin resistance in critical illness: molecular background and metabolic consequences
314    __
$a Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK a FNKV, Praha 10, CZ
504    __
$a Lit. 46
520    3_
$a U kriticky nemocných je zhoršená odpověď tkání na stimulaci inzulinem. Její příčinou je interference signalizační kaskády inzulinu s působením kontraregulačních hormonů a v případě systémového zánětu i sepse cytokinů. Většina z těchto působků vede k serinové fosforylaci (a tím inhibici) inzulin-receptorového substrátu, rozebrány jsou i ostatní mechanizmy. Centrální inzulinová rezistence vede ke zvýšenému výdeji glukózy játry, a to i přes přítomnou hyperglykemii. Mastné kyseliny jsou spíše konvertovány na triacylglyceroly než oxidovány. V periferních tkáních se zvyšuje vychytávání glukózy na inzulinu nezávislými mechanizmy. Zatímco oxidace glukózy je inzulinem stimulována normálně, defektní je syntéza glykogenu. Intenzifikovaná inzulinoterapie normalizující glykemii přináší nemocným zřetelný benefit, zejména díky nepříznivým důsledkům hyperglykemie.
520    9_
$a Critically ill patients lack normal response to anabolic effects of insulin, mainly due to interaction of insulin signaling with countraregulatory hormones and cytokines. Most of them cause Serine phosphorylation (and inhibition) of insulin receptor substrate, but we also note other mechanisms. Central insulin resistance is responsible for increased hepatic glucose output despite marked hyperglycaemia. Fatty acids are preferentially converted to triglycerides rather than being oxidized. There is an increased insulin-independent glucose disposal to peripheral tissues. Glucose oxidation seems to increase normally in response to insulin, whilst there is a substantial defect of stimulation of glycogen synthesis. Strict control of glycaemia with insulin brings about a clear benefit to the critically ill as harmful effects of hyperglycaemia are avoided.
650    _2
$a péče o pacienty v kritickém stavu $x trendy $7 D003422
650    _2
$a inzulinová rezistence $x fyziologie $7 D007333
650    _2
$a hyperglykemie $x etiologie $x patofyziologie $7 D006943
650    _2
$a triglyceridy $x metabolismus $7 D014280
650    _2
$a receptor inzulinu $x fyziologie $7 D011972
650    _2
$a katecholaminy $x metabolismus $7 D002395
650    _2
$a hydrokortison $x fyziologie $7 D006854
650    _2
$a finanční podpora výzkumu jako téma $7 D012109
650    _2
$a lidé $7 D006801
773    0_
$w MED00010999 $t Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa $g Roč. 8, č. 3 (2005), s. 119-124 $x 1211-9326
910    __
$a ABA008 $b B 2034 $c 136 $y 0 $z 0
913    __
$a CZ $b NR 8230 Česko. Ministerstvo zdravotnictví. Interní grantová agentura
980    00
$g CRITICAL CARE MEDICINE
980    00
$n Parenterally administered dipeptide Alanylglutamine prevents worsening of insulin sensitivity in multiple trauma patients
980    00
$p Bakalář, B.
980    00
$d 2005 $x 3
980    01
$n Sborník přednášek XII. Žaludových dnů
980    01
$d 2005 $x 2
990    __
$a 20060412 $b ABA008
991    __
$a 20131220133153 $b ABA008
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2005 $b Roč. 8 $c č. 3 $d s. 119-124 $i 1211-9326 $m Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa $x MED00010999
LZP    __
$b přidání abstraktu

Find record

Citation metrics

Archiving options