Článek shrnuje současné poznatky o postižení skeletu u endokrinních chorob. Ke vzniku osteoporózy vede tyreotoxikóza. I subklinická hypertyreóza, definovaná jako snížená hladina tyreostimulačního hormonu (TSH) při normální hladině hormonů štítné žlázy, vede k úbytku kostní hmoty u postmenopauzálních žen. K rychlému úbytku kostní denzity dochází při hyperkotizolismu (Cushingově syndromu). Zdá se, že i subklinický hyperkortizolismus, který není vzácný u nemocných s benigním adenomem kůry nadledviny, může způsobit osteopenii a podle jedné sestavy i zvýšit riziko fraktur páteře. Významné kostní změny působí hyperparatyreóza. Mírná forma této choroby se vyskytuje s roční incidencí 22/100 000 osob a je po řadu let stabilní. Při dlouhodobém sledování po dobu 15 let se ukazuje, že polovina nemocných ztrácí více než 10 % kostní hmoty, zatímco po operaci dochází pravidelně k jejímu vzestupu. Chirurgická léčba je proto vhodná u většiny pacientů. Sekundární osteoporóza u nemocných s hypopituitarismem je způsobena chyběním růstového hormonu a pohlavních hormonů. Substituce růstovým hormonem vede k postupnému zvýšení kostní denzity a příznivě působí substituce sexageny. U panhypopituitarismu se může podílet i nadměrná substituce kortikoidy a tyroxinem.

Skeletal impairment in endocrine disorders is summarized in this article. Hyperthyroidism causes osteoporosis and even its subclinical form, defined as decrease of thyroid stimulating hormone (TSH) levels and normal thyroid hormones decreases bone mineral density (BMD) in postmenopausal women. A rapid decrease of BMD is an important symptom of hypercortisolism (Cushing's syndrome). Subclinical Cushing's syndrome that is relatively common in patients with benign adrenal cortical adenoma seems to cause osteopenia and in one series increased incidence of vertebral fractures was reported. Bone impairment is important in hyperparathyroidism. Mild asymptomatic form is common (annual incidence of 2/100 000) and is relatively stabile for many years. Long-term follow up for 15 years revealed that more than half of these patients lost BMD by more than 10%, while after successful surgery there is an increase in BMD. Surgical treatment is therefore preferred in most patients. The decreased secretion of growth hormone and sexual hormones is responsible for secondary osteoporosis in hypopituitary patients. Substitution with growth hormone and sexagens improves bone density. Glucocorticoid and thyroxin overdose may contribute to bone loss in patients with panhypopituitarism.

UK Praha LF a FN 2 interní klinika Hradec Králové

Secondary osteoporosis in endocrine disorders

Metabolická onemocnění kostí a sekundární osteoporóza

Lit.: 20