Účel studie: Vyhodnotit hladiny markerů strukturálního poškození myokardu u nemocných s hypertrofickou kardiomyopatií (HKMP). Použité metody: Do studie bylo zařazeno 21 pacientů s HKMP, u kterých bylo před zařazením do studie provedeno echokardiografické a katetrizační vyšetření. Byly analyzovány plazmatické hladiny srdečního troponinu I (cTnI), troponinu T (TnT), koncentrace MB izoenzymu kreatinkinázy CK-MB), mastné kyseliny vážícího proteinu (hFABP), glykogenfosforylázy BB (GPBB) a myoglobinu (MYO). Výsledky: V porovnání s kontrolní skupinou byly plazmatické hladiny sledovaných parametrů strukturálního postižení myokardu signifikantně zvýšeny (cTnI: 0,92 ± 0,49 µg/l vs. 0,33 ± 0,06 µg/l, p < 0,001; CK-MB: 3,03 ± 1,12 µg/l vs. 1,76 ± 0,67 µg/l, p < 0,01; hFABP: 3,44 ± 0,91 µg/l vs. 1,49 ± 0,43 µg/l, p < 0,001; GPBB: 12,38 ± 4,36 µg/l vs. 3,70 ± 2,32 µg/l, p < 0,001, myoglobin: 47,53 ± 20,7 vs. 30,11 ± 11,95 µg/l, p < 0,001). Dále jsme zaznamenali korelaci mezi masou levé komory a jejím indexem s hladinou GPBB. Zatímco hladina troponinu I přesáhla hranici pro poškození myokardu u 5 pacientů, hladina troponinu T (TnT) přesáhla detekční limit (0,01 µg/l) diagnostické soupravy (Troponin T STAT) pouze u jednoho pacienta (4,7 %). Závěry: Studie prokázala zvýšení hladiny markerů strukturálního poškození myokardu (troponinu I, glykoken fosforylázy BB, srdečního mastné kyseliny vážícího proteinu a koncentrace CK-MB). Stanovení těchto parametrů může mít klinický význam pro diagnostiku a stratifikaci rizika těchto pacientů.

Aim of the study: To evaluate plasma levels of markers of structural myocardial damage in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods: 21 pts with HCM was enrolled into the study. Echo and catheterization were performed before enrolment into the study. We analyzed plasma troponin I (cTnI), troponin T (TnT), creatine kinase MB concentration (CK-MB), glycogenphosphorylase BB (GPBB), heart fatty acid binding protein (hFABP) and myoglobin (myo) levels. Results: Compare to control group, plasma levels all evaluated parameters were significantly increased (cTnI: 0.92 ± 0.49 µg/l vs. 0.33 ± 0.06 µg/l, p < 0,001; CK-MB: 3.03 ± 1.12 µg/l vs. 1.76 ± 0.67 µg/l, p < 0.01; hFABP: 3.44 ± 0.91 µg/l vs. 1.49 ± 0.43 µg/l, p < 0.001; GPBB: 12.38 ± 4.36 µg/l vs. 3.70 ± 2.32 µg/l, p < 0.001, myoglobin: 47.53 ± 20.7 vs. 30.11 ± 11.95 µg/l, p < 0.001). Furthermore, we observed correlation between left ventricle mass and its index with plasma GPBB level. While plasma troponin I level reached the cut-off limit for detection of myocardial injury in 5 patients, plasma troponin T level reached detection limit only in 1 patient. Conclusion: Our study found increase of plasma markers of structural myocardial damage (cTnI, GPBB, CK-MB, hFABP and myoglobin). We assume that assessment of these parameters could be useful in diagnosis and risk stratification in these patients.

1 interní klinika LF UK a FN Hradec Králové

Levels of myocardial damage markers in patients with hypertrophic cardiomyopathy

Lit.: 18