• MeSH
• Biomarkers analysis   blood   MeSH
• Clinical Laboratory Techniques methods   standards   instrumentation   MeSH
• Humans MeSH
• Natriuretic Peptide, Brain analysis   MeSH
• Predictive Value of Tests MeSH
• Reference Standards MeSH
• Sex Factors MeSH
• Troponin C analysis   blood   MeSH
• Troponin I analysis   blood   MeSH
• Troponin T analysis   blood   MeSH
• Troponin analysis   blood   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Male MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Comparative Study MeSH
• Geographicals
• Czech Republic MeSH
• Europe MeSH
• Canada MeSH
• United States MeSH

• MeSH
• Embolism blood   MeSH
• False Negative Reactions * MeSH
• Immunochemistry * methods   instrumentation   MeSH
• Myocardial Infarction blood   MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Antibodies, Heterophile immunology   MeSH
• Antigen-Antibody Reactions * immunology   MeSH
• Troponin C blood   MeSH
• Troponin T * blood   MeSH
• Check Tag
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Case Reports MeSH

Sedmapadesátiletá žena s progresivní amyotrofickou laterální sklerózou (ALS) byla opakovaně během čtyř let vyšetřena pro atypické bolesti na hrudi. Její vstupně normální koncentrace srdečního troponinu T (cTnT) byla progresivně více elevována během jednotlivých dalších hospitalizací, aniž by bylo přítomno zjevné srdeční onemocnění nebo bylo k dispozici jiné vysvětlení pro zvýšení cTnT. V případě této jedné pacientky se zdálo, že zvyšující se koncentrace cTnT korelují s progresí ALS.

A 57-year-old woman with progressive amyotrophic lateral sclerosis (ALS) presented repeatedly with atypical chest pain over a period of 4 years. Her initially normal cardiac troponin T (cTnT) value became progressively elevated during subsequent visits in the absence of clinically overt heart disease, and in the absence of alternative explanations for cTnT elevation. In this one patient there appeared to be a relationship between her rising levels of cTnT and increasing severity of ALS.

• MeSH
• Amyotrophic Lateral Sclerosis * diagnosis   physiopathology   MeSH
• Chest Pain * diagnosis   etiology   MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Disease Progression MeSH
• Sensitivity and Specificity MeSH
• Troponin C analysis   MeSH
• Troponin I analysis   MeSH
• Check Tag
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Case Reports MeSH
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH

Základem diagnostiky myokardiální nekrózy při akutním infarktu myokardu (AIM) i z jiných příčin je již řadu let vyšetření plazmatických koncentrací srdečních troponinů. Další markery myokardiálního poškození, jako jsou myoglobin, vazebný protein pro mastné kyseliny, isoenzym BB glykogen fosforylázy nebo časný a citlivý marker celkového stresu kopeptin, zůstávají zatím stále jen zajímavou možností především při časném vylučování AIM a v rizikové stratifikaci. V posledních letech byly do rutinní praxe zavedeny vysoce senzitivní metody vyšetření srdečních troponinů umožňující záchyt diagnostických vzestupů plazmatických koncentrací již v prvních hodinách postižení srdečního svalu. Pomocí těchto metod jsou však nacházeny nízké plazmatické koncentrace velmi často u primárně nekardiálních onemocnění i u zdravých nebo zdánlivě zdravých osob. Problematika proto stále zasluhuje pozornost.

The diagnosis of myocardial necrosis due to acute myocardial infarction (AMI) and other causes has long been based on the plasma levels of cardiac troponins. Other markers of myocardial injury such as myoglobin, heart-type fatty acid binding protein, glycogen phosphorylase isoenzyme BB, or the early and sensitive total stress marker copeptin remain to be just attractive options used primarily to early rule out AMI and in risk stratification. Recent years have seen the introduction of a routine practice of the high-sensitivity cardiac troponin assays capable of detecting diagnostic elevations in plasma troponin levels as early as the first hours of myocardial injury. However, this assay tends to identify very often low plasma troponin levels in primarily noncardiac conditions and also in healthy or apparently healthy individuals. Hence, this novel technology warrants further study.

• MeSH
• Biomarkers * blood   MeSH
• Early Diagnosis MeSH
• Glycogen Phosphorylase diagnostic use   MeSH
• Glycopeptides diagnostic use   MeSH
• Myocardial Infarction * diagnosis   MeSH
• Creatine Kinase diagnostic use   MeSH
• Humans MeSH
• Myoglobin diagnostic use   MeSH
• Necrosis diagnosis   MeSH
• Fatty Acid-Binding Proteins diagnostic use   MeSH
• Sensitivity and Specificity MeSH
• Troponin C diagnostic use   MeSH
• Troponin diagnostic use   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Review MeSH

• MeSH
• Running physiology   MeSH
• Myocytes, Cardiac physiology   MeSH
• Clinical Laboratory Techniques MeSH
• Humans MeSH
• Sports physiology   MeSH
• Troponin C diagnostic use   physiology   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH

• Keywords
• Olympijské hry,
• MeSH
• Running history   MeSH
• History, 19th Century MeSH
• History, Ancient MeSH
• Humans MeSH
• Athletes MeSH
• Athletic Performance history   MeSH
• Sports history   MeSH
• Troponin C physiology   MeSH
• Check Tag
• History, 19th Century MeSH
• History, Ancient MeSH
• Humans MeSH
• Geographicals
• Persia MeSH
• Greece MeSH

• MeSH
• Acute Coronary Syndrome diagnosis   MeSH
• Biomarkers analysis   blood   MeSH
• Risk Assessment MeSH
• Congresses as Topic MeSH
• Humans MeSH
• Natriuretic Peptides analysis   diagnostic use   MeSH
• Predictive Value of Tests MeSH
• Prognosis MeSH
• Heart Failure diagnosis   blood   MeSH
• Troponin C diagnostic use   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH

Autor podává přehledné sdělení o stavu analýz biochemických markerů akutního koronárního syndromu ke konci roku 2008. Pojednává o úrovni standardizace, hodnotách rozhodovacích limitů (cut-off) a o stavu přesnosti výsledků měření. Hlavním vývojovým trendem je používání neustále senzitivnějších metod. To vede k významnému snižování hodnot mezí detekce a následně i hodnot cut-off. Přetrvávajícím nedostatkem je nesrovnatelnost výsledků a jejich enormní závislost na použité metodě. Hlavní příčinou je nedostatečná defi nice analytů a rozdílnost reagenčních protilátek použitých u různých metod. Z toho plyne i neefektivnost použití primárního referenčního materiálu NIST-SRM 2921. Důsledkem je různá klinická výpovědní hodnota při diagnóze a hodnocení prognózy stavu nemocných při použití různých metod stanovení.

This minireview presents the recent state in measuring the biochemical markers for diagnosis and prognosis of acute coronary syndrome in 2008 year. The communication is based on the literature from 2008–2009. The described items include the level of standardization, cut-off values and precision of measurement particularly at cut-off values. Development of more sensitive methods with lower limit of detection and lower cut-off values is typical at present. Despite continued development strong non comparability of results reached by different methods remains. Poor defi nition of analytes and use of different reagent

• MeSH
• Acute Coronary Syndrome blood   MeSH
• Biomarkers analysis   MeSH
• Financing, Organized MeSH
• Humans MeSH
• Reference Values MeSH
• Reference Standards MeSH
• Sensitivity and Specificity MeSH
• Troponin C analysis   MeSH
• Troponin I analysis   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH

• MeSH
• Biomarkers MeSH
• Myocardial Ischemia diagnosis   prevention & control   MeSH
• Clinical Laboratory Techniques methods   utilization   MeSH
• Troponin C diagnostic use   MeSH
• Troponin I diagnostic use   MeSH
• Troponin T diagnostic use   MeSH
• Publication type
• Monograph MeSH

• Conspectus
• Patologie. Klinická medicína
• NML Fields
• kardiologie
• biochemie

Účel studie: Vyhodnotit hladiny markerů strukturálního poškození myokardu u nemocných s hypertrofickou kardiomyopatií (HKMP). Použité metody: Do studie bylo zařazeno 21 pacientů s HKMP, u kterých bylo před zařazením do studie provedeno echokardiografické a katetrizační vyšetření. Byly analyzovány plazmatické hladiny srdečního troponinu I (cTnI), troponinu T (TnT), koncentrace MB izoenzymu kreatinkinázy CK-MB), mastné kyseliny vážícího proteinu (hFABP), glykogenfosforylázy BB (GPBB) a myoglobinu (MYO). Výsledky: V porovnání s kontrolní skupinou byly plazmatické hladiny sledovaných parametrů strukturálního postižení myokardu signifikantně zvýšeny (cTnI: 0,92 ± 0,49 µg/l vs. 0,33 ± 0,06 µg/l, p < 0,001; CK-MB: 3,03 ± 1,12 µg/l vs. 1,76 ± 0,67 µg/l, p < 0,01; hFABP: 3,44 ± 0,91 µg/l vs. 1,49 ± 0,43 µg/l, p < 0,001; GPBB: 12,38 ± 4,36 µg/l vs. 3,70 ± 2,32 µg/l, p < 0,001, myoglobin: 47,53 ± 20,7 vs. 30,11 ± 11,95 µg/l, p < 0,001). Dále jsme zaznamenali korelaci mezi masou levé komory a jejím indexem s hladinou GPBB. Zatímco hladina troponinu I přesáhla hranici pro poškození myokardu u 5 pacientů, hladina troponinu T (TnT) přesáhla detekční limit (0,01 µg/l) diagnostické soupravy (Troponin T STAT) pouze u jednoho pacienta (4,7 %). Závěry: Studie prokázala zvýšení hladiny markerů strukturálního poškození myokardu (troponinu I, glykoken fosforylázy BB, srdečního mastné kyseliny vážícího proteinu a koncentrace CK-MB). Stanovení těchto parametrů může mít klinický význam pro diagnostiku a stratifikaci rizika těchto pacientů.

Aim of the study: To evaluate plasma levels of markers of structural myocardial damage in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods: 21 pts with HCM was enrolled into the study. Echo and catheterization were performed before enrolment into the study. We analyzed plasma troponin I (cTnI), troponin T (TnT), creatine kinase MB concentration (CK-MB), glycogenphosphorylase BB (GPBB), heart fatty acid binding protein (hFABP) and myoglobin (myo) levels. Results: Compare to control group, plasma levels all evaluated parameters were significantly increased (cTnI: 0.92 ± 0.49 µg/l vs. 0.33 ± 0.06 µg/l, p < 0,001; CK-MB: 3.03 ± 1.12 µg/l vs. 1.76 ± 0.67 µg/l, p < 0.01; hFABP: 3.44 ± 0.91 µg/l vs. 1.49 ± 0.43 µg/l, p < 0.001; GPBB: 12.38 ± 4.36 µg/l vs. 3.70 ± 2.32 µg/l, p < 0.001, myoglobin: 47.53 ± 20.7 vs. 30.11 ± 11.95 µg/l, p < 0.001). Furthermore, we observed correlation between left ventricle mass and its index with plasma GPBB level. While plasma troponin I level reached the cut-off limit for detection of myocardial injury in 5 patients, plasma troponin T level reached detection limit only in 1 patient. Conclusion: Our study found increase of plasma markers of structural myocardial damage (cTnI, GPBB, CK-MB, hFABP and myoglobin). We assume that assessment of these parameters could be useful in diagnosis and risk stratification in these patients.

• MeSH
• Biomarkers blood   MeSH
• Echocardiography MeSH
• Financing, Organized MeSH
• Cardiomyopathy, Hypertrophic blood   MeSH
• Creatine Kinase, BB Form diagnostic use   MeSH
• Middle Aged MeSH
• Myoglobin diagnostic use   MeSH
• Predictive Value of Tests MeSH
• Fatty Acid-Binding Proteins diagnostic use   MeSH
• Glycogen Phosphorylase, Muscle Form diagnostic use   MeSH
• Troponin C MeSH
• Troponin T MeSH
• Check Tag
• Middle Aged MeSH