Základem diagnostiky myokardiální nekrózy při akutním infarktu myokardu (AIM) i z jiných příčin je již řadu let vyšetření plazmatických koncentrací srdečních troponinů. Další markery myokardiálního poškození, jako jsou myoglobin, vazebný protein pro mastné kyseliny, isoenzym BB glykogen fosforylázy nebo časný a citlivý marker celkového stresu kopeptin, zůstávají zatím stále jen zajímavou možností především při časném vylučování AIM a v rizikové stratifikaci. V posledních letech byly do rutinní praxe zavedeny vysoce senzitivní metody vyšetření srdečních troponinů umožňující záchyt diagnostických vzestupů plazmatických koncentrací již v prvních hodinách postižení srdečního svalu. Pomocí těchto metod jsou však nacházeny nízké plazmatické koncentrace velmi často u primárně nekardiálních onemocnění i u zdravých nebo zdánlivě zdravých osob. Problematika proto stále zasluhuje pozornost.
The diagnosis of myocardial necrosis due to acute myocardial infarction (AMI) and other causes has long been based on the plasma levels of cardiac troponins. Other markers of myocardial injury such as myoglobin, heart-type fatty acid binding protein, glycogen phosphorylase isoenzyme BB, or the early and sensitive total stress marker copeptin remain to be just attractive options used primarily to early rule out AMI and in risk stratification. Recent years have seen the introduction of a routine practice of the high-sensitivity cardiac troponin assays capable of detecting diagnostic elevations in plasma troponin levels as early as the first hours of myocardial injury. However, this assay tends to identify very often low plasma troponin levels in primarily noncardiac conditions and also in healthy or apparently healthy individuals. Hence, this novel technology warrants further study.
- MeSH
- biologické markery * krev MeSH
- časná diagnóza MeSH
- glykogenfosforylasa diagnostické užití MeSH
- glykopeptidy diagnostické užití MeSH
- infarkt myokardu * diagnóza MeSH
- kreatinkinasa diagnostické užití MeSH
- lidé MeSH
- myoglobin diagnostické užití MeSH
- nekróza diagnóza MeSH
- proteiny vázající mastné kyseliny diagnostické užití MeSH
- senzitivita a specificita MeSH
- troponin C diagnostické užití MeSH
- troponin diagnostické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Cíl studie: Tato práce sleduje pacienty s akutním koronárním syndromem a k diagnostice akutního infarktu myokardu (AIM) využívá zcela nové technologie proteinových biočipů. Snahou je nejenom ohodnotit tuto novou možnost laboratorní diagnostiky AIM, ale také srovnání méně známých kardiomarkerů se standardními markery a posouzení jejich vztahu ke klinickým parametrům. Materiál a metody: Do studie bylo celkem zařazeno 44 pacientů s diagnózou AIM a krevní odběry byly prováděny v den přijetí, za 24 hodin a poté čtvrtý nebo pátý den hospitalizace. Z kardiomarkerů byl testován panel Cardiac Array (cTnI, CK MB, myoglobin, CAIII, FABP a GPBB) na biočipovém analyzátoru The Evidence InvestigatorTM od firmy Randox (Randox Laboratories Ltd., Velká Británie). Výsledky: Naše práce potvrdila těsný vztah FABP a GPBB k AIM a na základě jejich dynamiky je můžeme považovat za časné kardiomarkery. Zároveň jsme zjistili, že FABP má, stejně jako standardní marker CKMB nebo TnI, také prognostický význam - vyšší hodnoty jsou spojené se systolickou dysfunkcí. Také jsme poukázali na možnost využití biočipového analyzátoru při diagnostice AIM, kdy za poměrně krátký časový úsek získáme výsledky několika analytů najednou, které nám tak podají širší informace o probíhajícím AIM. Závěr: Metoda proteinových biočipů představuje v diagnostice AIM nový efektivní přístup, který ale jistě ke svému rozšíření vyžaduje řadu dalších studií.
Objective: This study observes patients with acute coronary syndromes. To the diagnosis of acute myocardial infarction (AIM) we use the new proteins biochip technologies. The aim of this study is to evaluate the new strategy of laboratory diagnostic method and to confront the less known's cardio markers with the standard markers and with the clinical parameters. Material and methods: This study contains 44 patients with AIM and the blood samples were taken in the time of the admission, 24 hours later and then the fourth or fifth day of hospitalization. We tested the cardiac panel Cardiac Array (cTnI, CK MB, myoglobin, CAIII, FABP and GPBB) on the biochip analyser The Evidence InvestigatorTM from Randox (Randox Laboratories Ltd., United Kingdom). Results: Our study confirms the close relationship between FABP and GPBB to AIM and we can consider these markers as early markers in the diagnosis of AIM. FABP has, as the standard markers CKMB or TnI, the prognostic value too (the higher values are associated with the systolic dysfunction). This study employs a new strategy of the biochip analyser in the diagnosis of AIM (in the same time we have the concentrations of more parameters and complex information about AIM). Conclusion: This method presents new interesting multianalytes approach to the diagnosis of the AIM. But this method requires a lot of further studies to verify this technology.
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- biologické markery * analýza krev MeSH
- čipová analýza proteinů * metody přístrojové vybavení využití MeSH
- DNA sondy MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnóza MeSH
- glykogenfosforylasa analýza MeSH
- infarkt myokardu diagnóza MeSH
- ischemická choroba srdeční * diagnóza MeSH
- karboanhydrasy diagnostické užití MeSH
- kreatinkinasa diagnostické užití MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- myoglobin analýza MeSH
- proteiny vázající mastné kyseliny analýza MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- troponin analýza MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- akutní koronární syndrom * diagnóza MeSH
- biologické markery * analýza krev MeSH
- C-reaktivní protein analýza diagnostické užití MeSH
- kreatinkinasa analýza diagnostické užití krev MeSH
- lidé MeSH
- myoglobin analýza diagnostické užití krev MeSH
- myokard * patologie MeSH
- natriuretický peptid typu B analýza diagnostické užití MeSH
- nekróza * diagnóza etiologie komplikace krev MeSH
- prognóza MeSH
- troponin I analýza diagnostické užití krev MeSH
- troponin T analýza diagnostické užití krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- alfa-glukosidasy diagnostické užití genetika nedostatek terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- elektromyografie MeSH
- enzymová substituční terapie metody MeSH
- glykogenóza typu II * diagnóza enzymologie epidemiologie genetika klasifikace terapie MeSH
- kojenec MeSH
- kreatinkinasa diagnostické užití MeSH
- lidé MeSH
- lyzozomální střádavé nemoci v nervovém systému diagnóza enzymologie genetika terapie MeSH
- mladiství MeSH
- příznaky a symptomy MeSH
- vzácné nemoci MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- MeSH
- biologické markery analýza krev metabolismus MeSH
- intenzivní péče o novorozence metody MeSH
- kreatinkinasa analýza diagnostické užití MeSH
- lidé MeSH
- natriuretický peptid typu B analýza diagnostické užití MeSH
- nemoci novorozenců krev terapie MeSH
- novorozenec MeSH
- srdeční selhání diagnóza farmakoterapie krev MeSH
- troponin analýza diagnostické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
Při akutní intoxikaci theofylinem se může vyskytnout hypokalémie, hyperglykémie a další metabolické poruchy. Tyto odchylky jsou přisuzovány nadbytku katecholaminů s intracelulárním přesunem draselných iontů a katecholaminy stimulovanou glukoneogenezí. V tomto sdělení popisujeme případ dívky, u které se při suicidálním pokusu při orálním předávkování theofylinem vyvinuly vážné metabolické poruchy s klinicky významnou toxickou odpovědí. Při koncentraci theofylinu 68 mg/l byla evidentní těžká hypokalémie (až 1,8 mmol/l). Nejvyšší naměřená hodnota plazmatické glukózy byla 10,2 mmol/l. Navzdory poklesu hladiny léku byla kreatinkináza (CK) několik hodin po otravě významně zvýšená (8,60 µkat/l), při současném zvýšení sérového myoglobinu na 74,8 µg/l. Pomocí elektrokardiogramu (EKG) byla potvrzena ventrikulární arytmie s výraznými extrasystolami. Po 48 hodinách léčby a intenzivní péče klesla hladina theofylinu (21,1 mg/l) těsně nad terapeutické rozmezí, ale relativní hypokalémie přetrvávala, navzdory suplementaci draselnými ionty, dokonce i poté, kdy hladina theofylinu již byla pod detekční mezí. Velmi důležitými opatřeními jsou: včasná gastrointestinální dekontaminace, stanovení sérových hladin léku v odpovídajících intervalech, elektrokardiografické vyšetření a následná léčba arytmií, podpůrná léčba zahrnující vyrovnávání metabolických poruch, následné stanovení sérových elektrolytů, především draselných iontů a současné stanovení kreatinkinázy, myoglobinu a dalších analytů, dokonce i po významném snížení hladiny theofylinu.
In acute theophylline poisoning hypokalaemia, hyperglycaemia, and other electrolyte disturbances may occur. These abnormalities have been attributed to catecholamine excess with intracellular movement of potassium and catecholamine-stimulated gluconeogenesis. Herein we describe a female teenager, who developed metabolic disturbances with significant toxic response to oral theophylline overdose in a suicide attempt. Severe hypokalaemia (1.8 mmol/L) was among the leading pathological findings, at peak theophylline concentration (68 mg/L). There was high plasma glucose (10.2 mmol/L). Creatininekinase was evidently abnormal (8.60 µkat/L) several hours post poisoning, while serum myoglobin was markedly elevated (74.8 µg/L) despite the decrease in the drug level. Ventricular arrhythmia with marked extra systoles has been confirmed on electrocardiograph. Finally, the patient recovered through intensive care management with theophylline level (21.1 mg/L) falling close to reference range after 48 hours, but relative hypokalaemia persisted despite potassium supplementations even after the drug level fall below detection limit. In conclusion, timely gastrointestinal decontamination, determination of serum drug levels in intervals, electrocardiography evaluation followed by treatment of arrhythmias, supportive care including balancing of metabolic disturbances, follow-up assessment of serum electrolytes, in particular potassium and creatinine-kinase parallel with myoglobin level assessment even after significant decrease in theophylline level are very important measures.
PURPOSE OF THE STUDY The aim of this prospective randomized study was to compare, by means of biochemical markers, the operative invasiveness of the standard total hip replacement with that of the minimally invasive anterolateral (MIS-AL) approach. MATERIAL Twenty-six randomly assigned patients with standard and 22 patients with MIS-AL total hip replacement were included in the study. Patients with elevated pre-operative levels of the markers evaluated or patients taking medication that might affect marker levels were not included. METHODS Creatine phosphokinase (CPK) and C-reactive protein (CRP) were chosen as markers of muscle damage and post-operative inflammatory changes, respectively. Blood samples were drawn before surgery (less than 24 hours) and after surgery at 24, 48 and 96 hours, which respected biological half-lives of the markers and permitted us to study their dynamics. The results were evaluated and statistically analyzed at the department of biochemistry, using the two sample f-test. RESULTS Statistically significant differences between the two groups of patients were found for both markers. The average CRP values differed significantly (p <0.05) at 48 and 96 hours post-operatively, being higher for the standard than MIS-AL total hip replacement by 28 % and 44 %, respectively. The average CPK values showed the most marked difference at 48 hours after surgery, when the level was higher by 62.5 % in the standard than MIS-AL total hip replacement (p < 0.05). DISCUSION Our objective evaluation of the invasiveness of surgery in total hip replacement was based on the most frequently recommended markers for assessment of muscle tissue damage and post-operative inflammatory changes. The study was focused on the invasiveness of surgery only and neither subjective nor objective outcomes of implantation were evaluated. The use of the muscle sparing approach MIS-AL results in minimal damage to muscle tissue and, consequently, a lower degree of post-operative inflammation than is recorded in traditional hip replacement surgery. CONCLUSIONS In the patients undergoing MIS-AL total hip replacement, post-operative levels of CPK and CRP were significantly lower than in the patients with standard total hip replacement. The MIS-AL technique evidently provides a more sparing approach to soft tissues.
- MeSH
- cyklosporin škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hypercholesterolemie farmakoterapie MeSH
- kohortové studie MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kreatinkinasa diagnostické užití MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- statiny farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- takrolimus terapeutické užití MeSH
- transplantace srdce metody MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Idiopatické zánětlivé myopatie (IZM) zahrnují dermatomyozitidu (DM), polymyozitidu (PM) a myozitidu s inkluzními tělísky (IBM) klinicky jsou charakterizovány symetrickou svalovou slabostí zejména proximálního svalstva. Etiologie a patogeneze není zatím dobře známa, ale je jisté, že na vývoji těchto onemocnění se podílejí imunologické mechanismy. Základním a společným histopatologickým kritériem IZM je infiltrace zánětlivými buňkami ve svalové tkáni. Tento zánět je často velmi fokální a heterogenní. Ne všechny svaly jsou postiženy ve stejný čas u stejného pacienta stejně. Existují případy, kdy přetrvává svalová slabost, přestože ve svalové tkáni již nenacházíme, anebo pouze v minimální míře, známky infiltrace svalovými buňkami. Přesná příčina svalové slabosti zůstává neznámá. Cílem této práce bylo pokusit se zmapovat mechanismy vedoucí k zánětlivé infiltraci svalů, ke tkáňovému poškození a následně ke klinickým projevům onemocnění u nemocných s PM a DM. V současné době nejsou dobře známy mechanismy přispívající k přetrvávání zánětlivých buněk a tvorbě edému ve svalové tkáni. Hledali jsme jakým způsobem enzymy COX-1, COX-2 a 5-LOX exprimované ve svalové tkáni podílejí na rozvoji a průběhu zánětlivého procesu, a jaká je tedy role COX, LOX a jejich produktů v patogenezi těchto onemocnění. Poprvé v této studii byla detekována exprese mRNA pro enzymy COX-1, COX-2 a 5-LOX na svalových vzorcích u pacientů s dermatomyozitidou a polymyozitidou. Tato exprese byla zvýšena v zánětem postižených svalových tkáních v porovnání s tkáněmi nepostiženými rozlišenými pomocí MRI, a zároveň byla vyšší i v porovnání tkáněmi odebranými po terapii, což naznačuje roli COX-1, COX-2, a 5-LOX a jejich produktů v patogenezi zánětu a tvorbě edému ve svalové tkáni u nemocných s DM/PM. Exprese systému IP-10 - CXCR3 ve svalových vzorcích svědčí pro významnou účast v patogenezi onemocnění. Současná nepřítomnost CCR5 na infiltrujících buňkách ukazuje na malé zastoupení Th1 buněk a přisuzuje reakci mezi IP-10 a CXCR3 roli spíše v aktivaci svalových buněk. Častá exprese IFN-β může být důvodem hyperexprese HLA molekul I. Akutní zánětlivé změny u IZM způsobují vznik edému, který může být vizualizován pomocí magnetické rezonance (MRI). Distribuce zánětlivých změn ve svalové tkáni je často velmi fokální. V rámci naší studie jsme sledovali vztah mezi MRI svalů stehen a klinickými a histopatologickým parametry u pacientů s IZM. Globální klinický stav a aktivita svalů pacientů hodnocené pomocí VAS nejlépe korelovaly s intenzitou MRI svalů. Pokud byla provedena biopsie cílená na základě MRI rozlišení postižených a nepostižených svalů detekovali jsme v takto odebraných MRI-postižených vzorcích signifikantně více zánětlivých buněk než ve vzorcích odebraných z MRI-nepostižených částí. Intenzita edému na MRI signifikantně poklesla při druhém vyšetření po léčbě, ačkoliv toto zlepšení na MRI nebylo provázeno poklesem počtu zánětlivých buněk ve svalových vzorcích odebraných po léčbě. Tyto výsledky naznačují, že neinvazivní vyšetření MRI by mohlo být užitečným a lepším parametrem k hodnocení klinického stavu a účinku léčby u pacientů s PM/DM než histologické hodnocení vzorků svalové tkáně. Cílem naší terapeutické části naší studie bylo zjistit, jaká je účinnost a tolerance léčby cyclosporinem A nebo methotrexatem v kombinaci s kortikosteroidy u pacientů s těžkou, aktivní polymyozitidou či dermatomyozitidou. Léčba pacientů pomocí methotrexatu nebo cyclosporinu A s kortikosteroidy byla v obou případech provázena zlepšením klinických i laboratorních parametrů. Naše výsledky prokázaly, že oba léčebné postupy byly v terapii PM/DM účinné, a že nebyl mezi oběma léky signifikantní rozdíl v jejich účinku. Změny hladin CK a IL-1Ra v této studii nebyly spojeny se zlepšením klinických parametrů nemoci. Pacienti léčeni MTX vykazovali statisticky nevýznamně lepší odpověď v některých parametrech, jako byl pokles CK, než pacienti léčeni CyA, což naznačuje, že MTX by mohl být lepším lékem pro léčbu PM/DM než CyA.
Idiopathic inflammatory myopathies (IIM) include dermatomyositis (DM), polymyositis (PM) and inclusion body myositis (IBM), which are clinically characterized by symmetrical proximal muscle weakness. The etiology and pathogenesis are unknown although immunological mechanisms appear to be involved. The hallmark and the basic histopathological criterion is an infiltrate with inflammatory cells. This muscle inflammation is often focal and heterogeneous. Not all of the muscles are affected at the same time with the same patient. Cases with persistent muscle weakness exist while at the same time the inflammatory infiltrate is only minimal or can no longer be found. The cause of the weakness appears to be largely unknown. The aim of our project was to find out and describe mechanisms that lead to the infiltration of inflammatory cells in the muscle tissue, muscle edema and the tissue damage, and subsequently to the clinical symptoms in patients with PM and DM. There is not much known about the factors that contribute to the persistence of inflammatory cells in muscle tissues and for the formation of edema in the muscle tissue. We searched for the contribution of COX and LOX enzymes production in the muscle during the evolution of myositis to understand the role that COX, LOX and their products might play in the pathogenesis of this disease.We observed for the first time the expression of COX-1, COX-2 and 5-LOX mRNA in muscle tissues from IIM patients. This expression of mRNA for these enzymes was increased in affected tissues and this was seen not only in inflammatory or vascular cells but also in muscle cells. The fact that COX and LOX enzymes are induced in myositis suggests their contribution to pathologic processes during the disease. The expression of IP-10-CXCR3 system in the muscle tissue samples points towards significant participation in the disease pathogenesis. The fact that CCR5 is not present in the infiltrating cells shows small representation of Th1 cells and it attributes the reaction between IP-10 and CXCR3 the role rather in activation of the muscle cells. The reason for hyperexpression of HLA class I molecules can be constituted by frequent expression of IFN-β. Acute inflammation in IIM causes edema that can be visualized by magnetic resonance imaging (MRI). The inflammatory infiltrate in IIM is thought to be frequent in a focal distribution. We tried to better evaluate the relationship of MR image of thigh muscles to clinical and histological parameters in patients with IIM. Assessment of the global and muscle disease activity correlated best with the intensity of MR image. Biopsies guided by positive MRI findings detect significantly more inflammatory infiltrate than the biopsies taken from MRI non-affected sites. The intensity of MRI oedema decreased significantly after the treatment, however, the improvement in the histologically detected inflammation has not been seen. This suggests that MRI could be a preferable parameter to histology in evaluation of clinical status and treatment effect in PM and DM patients. In our clinical study we attempted to determine the effectiveness and tolerance of treatment with cyclosporine A (CyA) or methotrexate (MTX) added to corticosteroids in patients with severe, active PM and DM. Significant improvement in muscle endurance and functional test (MEFT), clinical assessment (CA), global patient’s assessment (GPA) and muscle MRI was found in both groups MTX and CyA. Patients treated with MTX showed insignificantly better response than patients with CyA. CK levels in MTX group decreased significantly after 1, 3 and 6 months, whereas significant reduction in CyA group was first observed after 6 months. IL-1Ra serum levels significantly dropped in CyA group after two weeks, whereas in MTX group the significant decrease was first seen after 3 months of treatment. Good correlation was found between each of the clinical parameters (MEFT, CA and GPA), none of them showed any correlation with CK or IL-1Ra levels. Administration of MTX or CyA added to corticosteroids was associated with clinical and laboratory improvement. Changes in CK and IL-1Ra levels were not associated with parameters of clinical disease severity measured in this study.
- MeSH
- dermatomyozitida genetika patofyziologie terapie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- imunosupresiva klasifikace terapeutické užití MeSH
- kreatinkinasa diagnostické užití MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie využití MeSH
- polymyozitida genetika patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
