Detail
Článek
Článek online
FT
Medvik - BMČ
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Klinická studie fáze III srovnávající u pacientů v extenzivním stadiu malobuněčného carcinomu plic léčbu irinotecanem/cisplatinou s terapií etoposidem/cisplatinou: klinické a farmakogenomické výsledky ze studie SWOG S0124

Primo N. Lara Jr, Ronald Natale, John Crowley, Heinz Josef Lenz, Mary W. Redman, Jane E. Carleton, James Jett, Corey J. Langer, J. Philip Kuebler, Shaker R. Dakhil, Kari Chansky, David R. Gandara

. 2009 ; 1 (3) : 120-126.

Jazyk čeština Země Česko

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc10015977

Cíl U populace japonských pacientů s malobuněčným karcinomem plic v extenzivním stadiu (extensive-stage small-cell lung cancer, E-SCLC) vedla léčba chemoterapií irinotecanem s cisplatinou (IP) v porovnání s režimem etoposid a cisplatina (EP) ke zlepšení přežití. Cílem naší rozsáhlé randomizované studie s identickým uspořádáním, jaké bylo použito u studie japonské, bylo ověřit výsledky získané u japonských pacientů na populaci nemocných s E-SCLC ze Severní Ameriky a případně ozřejmit potenciální roli populačně vázaných farmakogenomických faktorů na uvedené výsledky. Pacienti a metody Pacienti byli randomizováni do skupiny léčené chemoterapií IP (irinotecan 60 mg/m2 1., 8. a 15. den; cisplatina 60 mg/m2 1. den, každé 4 týdny) nebo EP (etoposid 100 mg/m2 1. až 3. den; cisplatina 80 mg/m2 1. den, každé tři týdny). U 169 pacientů byly před randomizací odebrány krevní vzorky na analýzu DNA. Výsledky Z celkového počtu 671 nemocných bylo vybráno 651 vhodných účastníků (324 pacientů v IP větvi a 327 nemocných v EP větvi). Míra léčebné odpovědi byla v IP větvi 60 % a v EP větvi 57 % (p = 0,56). Střední délka přežití bez známek progrese onemocnění byla v IP větvi 5,8 měsíce a ve větvi EP 5,2 měsíce (p = 0,07). Střední délka celkového přežití pak byla 9,9 měsíce v IP větvi a 9,1 měsíce v EP větvi (p = 0,71). Těžké formy průjmu se vyskytovaly častěji v IP větvi (19 % vs. 3 %); výskyt těžké neutropenie a trombocytopenie byl vyšší ve větvi EP (68 % vs. 33 % a 15 % vs. 4 %, v uvedeném pořadí). Farmakogenomická analýza ukázala, že gen ABCB1 (C3435T)T/T (membránový transport) byl asociován s výskytem průjmů v souvislosti s režimem IP; gen UGT1A1 (G-3156A) A/A (metabolismus léčiv) byl pak spojen s neutropenií související s režimem IP. Závěr Tato rozsáhlá severoamerická studie nebyla schopna potvrdit závěry dřívější japonské práce referující o delším přežití pacientů při terapii režimem IP. Oba chemoterapeutické režimy vykazovaly srovnatelnou účinnost, přičemž režim IP prokázal nižší hematologickou a vyšší gastrointestinální toxicitu. Tyto výsledky zdůrazňují potenciální význam farmakogenomických faktorů při interpretaci závěrů klinických studií zabývajících se onkologickou léčbou.

Bibliografie atd.

Lit.: 22

000      
00000naa 2200000 a 4500
001      
bmc10015977
003      
CZ-PrNML
005      
20111210182130.0
008      
100723s2009 xr e cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze
044    __
$a xr
100    1_
$a Lara, Primo N.
245    10
$a Klinická studie fáze III srovnávající u pacientů v extenzivním stadiu malobuněčného carcinomu plic léčbu irinotecanem/cisplatinou s terapií etoposidem/cisplatinou: klinické a farmakogenomické výsledky ze studie SWOG S0124 / $c Primo N. Lara Jr, Ronald Natale, John Crowley, Heinz Josef Lenz, Mary W. Redman, Jane E. Carleton, James Jett, Corey J. Langer, J. Philip Kuebler, Shaker R. Dakhil, Kari Chansky, David R. Gandara
314    __
$a University of California Davis Cancer Center, Sacramento
504    __
$a Lit.: 22
520    3_
$a Cíl U populace japonských pacientů s malobuněčným karcinomem plic v extenzivním stadiu (extensive-stage small-cell lung cancer, E-SCLC) vedla léčba chemoterapií irinotecanem s cisplatinou (IP) v porovnání s režimem etoposid a cisplatina (EP) ke zlepšení přežití. Cílem naší rozsáhlé randomizované studie s identickým uspořádáním, jaké bylo použito u studie japonské, bylo ověřit výsledky získané u japonských pacientů na populaci nemocných s E-SCLC ze Severní Ameriky a případně ozřejmit potenciální roli populačně vázaných farmakogenomických faktorů na uvedené výsledky. Pacienti a metody Pacienti byli randomizováni do skupiny léčené chemoterapií IP (irinotecan 60 mg/m2 1., 8. a 15. den; cisplatina 60 mg/m2 1. den, každé 4 týdny) nebo EP (etoposid 100 mg/m2 1. až 3. den; cisplatina 80 mg/m2 1. den, každé tři týdny). U 169 pacientů byly před randomizací odebrány krevní vzorky na analýzu DNA. Výsledky Z celkového počtu 671 nemocných bylo vybráno 651 vhodných účastníků (324 pacientů v IP větvi a 327 nemocných v EP větvi). Míra léčebné odpovědi byla v IP větvi 60 % a v EP větvi 57 % (p = 0,56). Střední délka přežití bez známek progrese onemocnění byla v IP větvi 5,8 měsíce a ve větvi EP 5,2 měsíce (p = 0,07). Střední délka celkového přežití pak byla 9,9 měsíce v IP větvi a 9,1 měsíce v EP větvi (p = 0,71). Těžké formy průjmu se vyskytovaly častěji v IP větvi (19 % vs. 3 %); výskyt těžké neutropenie a trombocytopenie byl vyšší ve větvi EP (68 % vs. 33 % a 15 % vs. 4 %, v uvedeném pořadí). Farmakogenomická analýza ukázala, že gen ABCB1 (C3435T)T/T (membránový transport) byl asociován s výskytem průjmů v souvislosti s režimem IP; gen UGT1A1 (G-3156A) A/A (metabolismus léčiv) byl pak spojen s neutropenií související s režimem IP. Závěr Tato rozsáhlá severoamerická studie nebyla schopna potvrdit závěry dřívější japonské práce referující o delším přežití pacientů při terapii režimem IP. Oba chemoterapeutické režimy vykazovaly srovnatelnou účinnost, přičemž režim IP prokázal nižší hematologickou a vyšší gastrointestinální toxicitu. Tyto výsledky zdůrazňují potenciální význam farmakogenomických faktorů při interpretaci závěrů klinických studií zabývajících se onkologickou léčbou.
650    _2
$a dospělí $7 D000328
650    _2
$a senioři $7 D000368
650    _2
$a senioři nad 80 let $7 D000369
650    _2
$a protokoly protinádorové kombinované chemoterapie $x terapeutické užití $7 D000971
650    _2
$a kamptothecin $x analogy a deriváty $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $7 D002166
650    _2
$a cisplatina $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $7 D002945
650    _2
$a průjem $x genetika $x chemicky indukované $7 D003967
650    _2
$a etoposid $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $7 D005047
650    _2
$a ženské pohlaví $7 D005260
650    _2
$a glukuronosyltransferasa $x genetika $7 D014453
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a Kaplanův-Meierův odhad $7 D053208
650    _2
$a nádory plic $x farmakoterapie $x genetika $x mortalita $7 D008175
650    _2
$a lidé středního věku $7 D008875
650    _2
$a mužské pohlaví $7 D008297
650    _2
$a neutropenie $x genetika $x chemicky indukované $7 D009503
650    _2
$a P-glykoprotein $x genetika $7 D020168
650    _2
$a farmakogenetika $7 D010597
650    _2
$a jednonukleotidový polymorfismus $7 D020641
650    _2
$a rizikové faktory $7 D012307
650    _2
$a malobuněčný karcinom plic $x farmakoterapie $x genetika $x mortalita $7 D055752
700    1_
$a Natale, Ronald
700    1_
$a Crowley, John
700    1_
$a Lenz, Heinz Josef
700    1_
$a Redman, Mary W.
700    1_
$a Carleton, Jane E.
700    1_
$a Jett, James
700    1_
$a Langer, Corey J.
700    1_
$a Kuebler, J. Philip
700    1_
$a Dakhil, Shaker R.
700    1_
$a Chansky, Kari
700    1_
$a Gandara, David R.
773    0_
$w MED00164415 $t Journal of clinical oncology $g Roč. 1, č. 3 (2009), s. 120-126 $x 1803-8506
856    41
$u http://www.tribune.cz/clanek/15101 $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 2589 $c 655 a $y 8
990    __
$a 20100611141136 $b ABA008
991    __
$a 20100824124659 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 765005 $s 628862
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2009 $b 1 $c 3 $d 120-126 $m Journal of Clinical Oncology (České vyd.) $x MED00164415
LZP    __
$a 2010-19/mkme

Najít záznam