V prezentovanej kazuistike predkladáme prípad mladého muža prešetrovaného pre progredujúcu dýchavicu a kašeľ. V úvode hospitalizácie vzhľadom na postupne sa vyvíjajúcu dýchavicu myslíme na možnú sukcesívnu embolizáciu do vetiev a. pulmonalis. Realizované vyšetrenia (CT-pulmoangiografia bez výpadu perfúzie, negatívne D diméry, normálny echokardiografický nález) však nepodporujú vyššie suponovanú diagnózu. Klinicky je u pacienta nápadná svalová dysbalancia trupu a kostálny typ dýchania. Dychové exkurzie pacienta sú malé, bez zapájania bránice. Počas spirometrického vyšetrenia zaznamenávame nespoluprácu, a nemôžeme sa tak vyjadriť k ventilačným funkčným parametrom. Merané hodnoty krvných plynov v kľude i pri záťaži sú v rámci normy. Funkčné vyšetrenie bránice záveruje stredne ťažkú parézu oboch bránic. Vysokorozlišovacie CT (HRCT) pľúc popisuje fibrózne zmeny v oblasti ľavej bránice. V laboratórnych vyšetreniach u pacienta dokumentujeme sérologickú pozitivitu anamnestických protilátok proti Cytomegalovírusu (CMV) a Chlamydia pneumoniae. V dostupnej dokumentácii je asi 2 roky u pacienta diagnostikovaná hepatopatia nejasnej etiológie. Po zhodnotení dostupných výsledkov v korelácii s dýchavicou u pacienta predpokladáme ako etiológiu parézy bránice najpravdepodobnejšie vplyv v minulosti prekonanej infekcie tzv. neurotropnými vírusmi (CMV), event. Chlamydia pneumoniae. Príčina parézy však môže prameniť i zo svalovej dysbalancie pacienta, kedy bránica simuluje paretické správanie a záchyt hepatopatie s anamnestickými protilátkami proti CMV, a Chlamydia pneumoniae je náhodnou (ne) významnou koincidenciou.

This is a case report of a young male who presented with progressive dyspnea and cough. After his admission, gradually developing dyspnea was suggestive of potential recurrent embolism of pulmonary artery branches. The above diagnosis, however, was not confirmed by investigations (CT pulmonary angiogram with no perfusion impairment, negative D-dimer test and normal echocardiographic findings). The patient's clinical manifestations were apparent trunk muscle imbalance and costal breathing. The patient's breathing was shallow, without using the diaphragm. Since the patient was non-compliant during spirometry, his lung function parameters could not be assessed. Blood gas analysis at rest and on exertion showed normal values. Diaphragm function assessment revealed moderate paralysis of both diaphragms. High-resolution computed tomography (HRCT) of the lungs showed fibrosis of the left diaphragm. Laboratory analyses detected serological positivity for anamnestic antibodies against Cytomegalouirus (CMV) and Chlamydia pneumoniae. The patient's available medical records showed hepatopathy of unknov^m origin diagnosed two years previously. After the available results were correlated with the patient's dyspnea, his diaphragmatic paralysis was suggested to be most likely due to a past infection with the so-called neurotropic viruses (CMV) or Chlamydia pneumoniae. However, the paralysis may also stem from the patient's muscle imbalance, with the diaphragm mimicking paralysis patterns and hepatopathy with anamnestic antibodies against CMV and Chlamydia pneumoniae being just an accidental (in)significant coincidence.

Oddelenie pľúcnych chorôb NsP Prievidza so sídlom v Bojniciach Bojnica

Diaphragmatic paralysis as a cause for dyspnea - a case report

Literatura