• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Thiazolidinediones regulate the level of ABC transporters expression on lung cancer cells [Thiazolidindiony ovlivňují úroveň exprese ABC transportérů na buňkách karcinomu plic]

Konieczna A., Nováková V., Medalova J., Erceg S., Klabusay M.

. 2015 ; 28 (6) : 431-438.

Jazyk angličtina Země Česko

Typ dokumentu práce podpořená grantem

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc15039732

Východiska: ABC transportní proteiny odpovědné za MDR intenzivně pumpují různá xenobiotika z buňky a snižují tak účinek léků. Tyto proteiny přispívají ke vzniku rezistence také u karcinomu plic, který je vedoucí příčinou úmrtí mezi všemi typy nádorů v České republice a má rostoucí incidenci. Metody: Na buněčných liniích HL60 a také HL60-MDR1, HL60-MRP1 a PLB-BCRP bylo ověřeno pomocí cytotoxického testu WST-1, jestli ciglitazon, rosiglitazon a troglitazon (patřící do rodiny agonistů PPAR-γ) jsou substráty následujících ABC transportérů: multidrug resistance protein 1 (MDR1), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1) a breast cancer resistance protein (BCRP). Dále bylo testováno pomocí qRT-PCR, zda uvedené thiazolidindiony působí změnu exprese ABC transportérů u buněčné linie nemalobuněčného adenokarcinomu plic (A549). Metodou Western blot bylo analyzováno, zda-li je tato exprese regulována signální dráhou PI3K/Akt. Výsledky: Bylo zjištěno, že všechny tři thiazolidindiony jsou substráty minimálně jednoho ze studovaných ABC transportérů. Aktivace receptoru PPAR-γ koreluje s aktivací nádorového supresoru PTEN, který je zapojen do signální dráhy PI3K/Akt. Bylo prokázáno, že rosiglitazon a troglitazon výrazně inhibují expresi mRNA transportéru MDR1. Naproti tomu exprese transportérů MRP1 po ovlivnění rosiglitazonem a exprese transportérů MDR1 po ovlivnění ciglitazonem je aktivována. Závěr: Naše výsledky naznačují, že ze studovaných thiazolidindionů působí inhibičně pouze rosiglitazon a troglitazon, a to na expresi transportéru MDR1 na úrovni mRNA.

ATP binding cassette (ABC) transporters related to multidrug resistance (MDR) actively efflux various xenobio­tics from the cells across the cell membrane and decrease a drug's efficiency. Lung cancer is the leading cause of death among all types of cancer in the Czech Republic, and its incidence is still rising. Ciglitazone, rosiglitazone and troglitazone belonging to PPAR‑γ agonist family (formerly used in diabetes mellitus treatment) were selected to investigate their capability to influence expression of ABC transporters on lung cancer cells. Therefore, the effect of PPAR‑γ of agonists on transcription of following ABC transporters was investigated: multidrug resistance protein 1 (MDR1), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1), and breast cancer resistance protein (BCRP). We have investigated if these PPAR‑γ agonists are substrates of ABC transporters using HL60 and HL60 derived cell lines (HL60-MDR1, HL60-MRP1, PLB-BCRP) by cytotoxicity test WST-1. We have mapped the changes in mRNA expression level of those transporters in A549 and HEK293 cells after PPAR‑γ agonists treatment using quantitative reverse transcription real-time PCR (qRT-PCR). All three PPAR‑γ agonists serve as substrates to at least one ABC transporter under study. PPAR‑γ activation correlates with up-regulation of PTEN which may modulate the expression of ABC transporters through PI3K/Akt signaling pathway. We have shown that rosiglitazone and troglitazone inhibit mRNA expression of MDR1 transporter in both cell lines whereas the expression of MRP1 in HEK293 cell was up-regulated after rosiglitazone treatment and the expression of MDR1 was upregulated after ciglitazone treatment.

Thiazolidindiony ovlivňují úroveň exprese ABC transportérů na buňkách karcinomu plic

Citace poskytuje Crossref.org

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc15039732
003      
CZ-PrNML
005      
20160219082247.0
007      
ta
008      
151222s2015 xr d f 000 0|eng||
009      
AR
024    7_
$a 10.14735/amko2015431 $2 doi
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a eng $b cze
044    __
$a xr
100    1_
$a Konieczna, Anna $u Department of Histology and Embryology, Faculty of Medicine and Dentistry, Palacky University, Olomouc, Czech Republic $7 _AN066478
245    10
$a Thiazolidinediones regulate the level of ABC transporters expression on lung cancer cells / $c Konieczna A., Nováková V., Medalova J., Erceg S., Klabusay M.
246    31
$a Thiazolidindiony ovlivňují úroveň exprese ABC transportérů na buňkách karcinomu plic
520    3_
$a Východiska: ABC transportní proteiny odpovědné za MDR intenzivně pumpují různá xenobiotika z buňky a snižují tak účinek léků. Tyto proteiny přispívají ke vzniku rezistence také u karcinomu plic, který je vedoucí příčinou úmrtí mezi všemi typy nádorů v České republice a má rostoucí incidenci. Metody: Na buněčných liniích HL60 a také HL60-MDR1, HL60-MRP1 a PLB-BCRP bylo ověřeno pomocí cytotoxického testu WST-1, jestli ciglitazon, rosiglitazon a troglitazon (patřící do rodiny agonistů PPAR-γ) jsou substráty následujících ABC transportérů: multidrug resistance protein 1 (MDR1), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1) a breast cancer resistance protein (BCRP). Dále bylo testováno pomocí qRT-PCR, zda uvedené thiazolidindiony působí změnu exprese ABC transportérů u buněčné linie nemalobuněčného adenokarcinomu plic (A549). Metodou Western blot bylo analyzováno, zda-li je tato exprese regulována signální dráhou PI3K/Akt. Výsledky: Bylo zjištěno, že všechny tři thiazolidindiony jsou substráty minimálně jednoho ze studovaných ABC transportérů. Aktivace receptoru PPAR-γ koreluje s aktivací nádorového supresoru PTEN, který je zapojen do signální dráhy PI3K/Akt. Bylo prokázáno, že rosiglitazon a troglitazon výrazně inhibují expresi mRNA transportéru MDR1. Naproti tomu exprese transportérů MRP1 po ovlivnění rosiglitazonem a exprese transportérů MDR1 po ovlivnění ciglitazonem je aktivována. Závěr: Naše výsledky naznačují, že ze studovaných thiazolidindionů působí inhibičně pouze rosiglitazon a troglitazon, a to na expresi transportéru MDR1 na úrovni mRNA.
520    9_
$a ATP binding cassette (ABC) transporters related to multidrug resistance (MDR) actively efflux various xenobio­tics from the cells across the cell membrane and decrease a drug's efficiency. Lung cancer is the leading cause of death among all types of cancer in the Czech Republic, and its incidence is still rising. Ciglitazone, rosiglitazone and troglitazone belonging to PPAR‑γ agonist family (formerly used in diabetes mellitus treatment) were selected to investigate their capability to influence expression of ABC transporters on lung cancer cells. Therefore, the effect of PPAR‑γ of agonists on transcription of following ABC transporters was investigated: multidrug resistance protein 1 (MDR1), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1), and breast cancer resistance protein (BCRP). We have investigated if these PPAR‑γ agonists are substrates of ABC transporters using HL60 and HL60 derived cell lines (HL60-MDR1, HL60-MRP1, PLB-BCRP) by cytotoxicity test WST-1. We have mapped the changes in mRNA expression level of those transporters in A549 and HEK293 cells after PPAR‑γ agonists treatment using quantitative reverse transcription real-time PCR (qRT-PCR). All three PPAR‑γ agonists serve as substrates to at least one ABC transporter under study. PPAR‑γ activation correlates with up-regulation of PTEN which may modulate the expression of ABC transporters through PI3K/Akt signaling pathway. We have shown that rosiglitazone and troglitazone inhibit mRNA expression of MDR1 transporter in both cell lines whereas the expression of MRP1 in HEK293 cell was up-regulated after rosiglitazone treatment and the expression of MDR1 was upregulated after ciglitazone treatment.
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a nádory plic $7 D008175
650    12
$a mnohočetná léková rezistence $7 D018432
650    12
$a ABC transportéry $7 D018528
650    _2
$a P-glykoproteiny $7 D018435
650    _2
$a proteiny spojené s mnohočetnou rezistencí k lékům $7 D027425
650    _2
$a nádorové proteiny $7 D009363
650    12
$a thiazolidindiony $x farmakologie $7 D045162
650    _2
$a receptory aktivované proliferátory peroxizomů $7 D047492
650    _2
$a chemorezistence $7 D019008
650    _2
$a nádorové buněčné linie $x účinky léků $7 D045744
650    _2
$a HEK293 buňky $x účinky léků $7 D057809
650    _2
$a kvantitativní polymerázová řetězová reakce $7 D060888
650    _2
$a polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí $7 D020133
650    _2
$a western blotting $7 D015153
650    _2
$a viabilita buněk $7 D002470
650    _2
$a fosfatidylinositol-3-kinasy $7 D019869
650    _2
$a statistika jako téma $7 D013223
650    _2
$a receptory aktivované proliferátory peroxizomů $x agonisté $7 D047492
650    _2
$a troglitazon $7 D000077288
653    00
$a signální dráha PI3K/ Akt
653    00
$a agonisté PPAR-γ
655    _2
$a práce podpořená grantem $7 D013485
700    1_
$a Nováková, Věra $u Department of Histology and Embryology, Faculty of Medicine and Dentistry, Palacky University, Olomouc, Czech Republic; International Clinical Research Center, St. Anne‘s University Hospital, Brno, Czech Republic $7 _AN032856
700    1_
$a Medalová, J. $u Department of Animal Physiology and Immunology, Institute of Experimental Biology, Faculty of Science, Masaryk University, Brno, Czech Republic $7 _AN085432
700    1_
$a Erceg, S. $u Prince Felipe Research Center, Carrer d‘Eduardo Primo Yúfera, Valencia, España
700    1_
$a Klabusay, Martin, $u Prince Felipe Research Center, Carrer d‘Eduardo Primo Yúfera, Valencia, España; Department of Hematooncology and Department of Internal Medicine – Cardiology, Faculty of Medicine, Palacky University, Olomouc, Czech Republic $d 1967- $7 xx0060368
773    0_
$w MED00011030 $t Klinická onkologie $x 0862-495X $g Roč. 28, č. 6 (2015), s. 431-438
856    41
$u https://www.linkos.cz/files/klinicka-onkologie/410/4901.pdf $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 1665 $c 656 $y 4 $z 0
990    __
$a 20151222 $b ABA008
991    __
$a 20160219082246 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 1102016 $s 922959
BAS    __
$a 3
BAS    __
$a PreBMC
BMC    __
$a 2015 $b 28 $c 6 $d 431-438 $i 0862-495X $m Klinická onkologie $x MED00011030 $y 78943
LZP    __
$c NLK188 $d 20160219 $b NLK118 $a Meditorial-20151222
Zpět

Najít záznam

Citační ukazatele

Možnosti archivace