-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
IgA nefropatie – otázky, které nastolil výzkum
[IgA nephropathy – research-generated questions]
Milan Raška, Josef Zadražil, Milada Stuchlová Horynová, Leona Rašková Kafková, Alena Vráblíková, Karel Matoušovic, Jan Novák, Jiří Městecký
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu práce podpořená grantem
- Klíčová slova
- pantová oblast IgA1,
- MeSH
- autoimunita MeSH
- blokátory receptoru typu 2 pro angiotensin II terapeutické užití MeSH
- genetická predispozice k nemoci MeSH
- glykosylace MeSH
- IgA nefropatie etiologie farmakoterapie genetika MeSH
- imunoglobulin A analýza MeSH
- imunosupresivní léčba MeSH
- inhibitory ACE terapeutické užití MeSH
- kombinovaná terapie MeSH
- lidé MeSH
- proteinurie patologie MeSH
- proteolýza MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější glomerulonefritida. Na její etiologii se podílí zvýšená tvorba polymerního imunoglobulinu A1 s abnormálním složením některých cukerných řetězců, reakce těchto abnormálních forem IgA1 se specifickými autoprotilátkami za vzniku cirkulujících imunitních komplexů a depozice těchto komplexů do mezangia ledvin s následnou zánětlivou aktivací mezangiálních buněk vedoucí až v 50 % případů k terminálnímu selhání ledvin. Součástí patogeneze je souhra genetické predispozice a vlivy prostředí, zejména mikrobiální povahy. Současná terapie není dostatečně efektivní a není zaměřena na příčinu onemocnění, a proto se hledají účinnější a specifičtější cesty terapie, které by zasahovaly jednotlivé etapy patogenetického procesu vývoje IgAN. S hromaděním poznatků přibývají nové otázky ohledně přesných mechanizmů rozvoje patologického procesu, z nichž ty hlavní jsou diskutovány v textu.
IgA nephropathy (IgAN) is the most common type of glomerulonephritis. Its etiology involves an increased production of polymeric immunoglobulin A1 with an abnormal composition of some carbohydrate chains. The reaction of these abnormal forms of IgA1 with specific autoantibodies while circulating immune complexes arise and settle in the renal mesangium with subsequent inflammatory activation of mesangial cells which in up to 50% of cases results in end-stage kidney failure. Pathogenesis involves an interplay of genetic predisposition and environmental effects, mainly of microbial nature. Current therapy is not sufficiently effective and lacks the focus on the cause of the disease, therefore more efficient and specific ways of therapy are being sought to target the individual stages of the pathogenetic process of IgAN development. With the accumulation of knowledge, new questions arise, concerning detailed mechanisms of the pathological processes, as discussed in the text.
3 interní klinika LF UP a FN Olomouc
Department of Microbiology University of Alabama at Birmingham Birmingham AL USA
Interní klinika 2 LF UK a FN v Motole Praha
Mikrobiologický ústav Akademie věd České republiky Praha
Oddělení transplantací a tkáňové banky FN v Motole Praha
Ústav biologie LF UP v Olomouci
IgA nephropathy – research-generated questions
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc17004773
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20170221081300.0
- 007
- ta
- 008
- 170131s2016 xr ad f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Raška, Milan, $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc; Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA $d 1967- $7 xx0060585
- 245 10
- $a IgA nefropatie – otázky, které nastolil výzkum / $c Milan Raška, Josef Zadražil, Milada Stuchlová Horynová, Leona Rašková Kafková, Alena Vráblíková, Karel Matoušovic, Jan Novák, Jiří Městecký
- 246 31
- $a IgA nephropathy – research-generated questions
- 520 3_
- $a IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější glomerulonefritida. Na její etiologii se podílí zvýšená tvorba polymerního imunoglobulinu A1 s abnormálním složením některých cukerných řetězců, reakce těchto abnormálních forem IgA1 se specifickými autoprotilátkami za vzniku cirkulujících imunitních komplexů a depozice těchto komplexů do mezangia ledvin s následnou zánětlivou aktivací mezangiálních buněk vedoucí až v 50 % případů k terminálnímu selhání ledvin. Součástí patogeneze je souhra genetické predispozice a vlivy prostředí, zejména mikrobiální povahy. Současná terapie není dostatečně efektivní a není zaměřena na příčinu onemocnění, a proto se hledají účinnější a specifičtější cesty terapie, které by zasahovaly jednotlivé etapy patogenetického procesu vývoje IgAN. S hromaděním poznatků přibývají nové otázky ohledně přesných mechanizmů rozvoje patologického procesu, z nichž ty hlavní jsou diskutovány v textu.
- 520 9_
- $a IgA nephropathy (IgAN) is the most common type of glomerulonephritis. Its etiology involves an increased production of polymeric immunoglobulin A1 with an abnormal composition of some carbohydrate chains. The reaction of these abnormal forms of IgA1 with specific autoantibodies while circulating immune complexes arise and settle in the renal mesangium with subsequent inflammatory activation of mesangial cells which in up to 50% of cases results in end-stage kidney failure. Pathogenesis involves an interplay of genetic predisposition and environmental effects, mainly of microbial nature. Current therapy is not sufficiently effective and lacks the focus on the cause of the disease, therefore more efficient and specific ways of therapy are being sought to target the individual stages of the pathogenetic process of IgAN development. With the accumulation of knowledge, new questions arise, concerning detailed mechanisms of the pathological processes, as discussed in the text.
- 650 _2
- $a autoimunita $7 D015551
- 650 _2
- $a glykosylace $7 D006031
- 650 02
- $a IgA nefropatie $x etiologie $x farmakoterapie $x genetika $7 D005922
- 650 _2
- $a imunoglobulin A $x analýza $7 D007070
- 650 _2
- $a genetická predispozice k nemoci $7 D020022
- 650 _2
- $a proteinurie $x patologie $7 D011507
- 650 _2
- $a imunosupresivní léčba $7 D007165
- 650 _2
- $a inhibitory ACE $x terapeutické užití $7 D000806
- 650 _2
- $a blokátory receptoru typu 2 pro angiotensin II $x terapeutické užití $7 D057912
- 650 _2
- $a kombinovaná terapie $7 D003131
- 650 _2
- $a proteolýza $7 D059748
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 653 00
- $a pantová oblast IgA1
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 700 1_
- $a Zadražil, Josef, $u III. interní klinika LF UP a FN Olomouc $d 1954- $7 xx0074493
- 700 1_
- $a Stuchlová Horynová, Milada $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc $7 xx0193186
- 700 1_
- $a Rašková Kafková, Leona $u Ústav biologie LF UP v Olomouci $7 xx0046461
- 700 1_
- $a Vráblíková, Alena $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc $7 _AN090234
- 700 1_
- $a Matoušovic, Karel, $u Interní klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha; Oddělení transplantací a tkáňové banky FN v Motole, Praha $d 1940-2021 $7 jn19990216123
- 700 1_
- $a Novák, Jan $u Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA $7 _AN065782
- 700 1_
- $a Městecký, Jiří, $u Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA; Ústav imunologie a mikrobiologie 1. LF UK, Praha; Mikrobiologický ústav Akademie věd České republiky, Praha $d 1941- $7 nlk20050164024
- 773 0_
- $w MED00011111 $t Vnitřní lékařství $x 0042-773X $g Roč. 62, Suppl. 6 (2016), s. 67-77
- 856 41
- $u https://www.prolekare.cz/casopisy/vnitrni-lekarstvi/2016-suppl-6/iga-nefropatie-otazky-ktere-nastolil-vyzkum-60101 $y plný text volně dostupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 184 $c 1041 $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20170131 $b ABA008
- 991 __
- $a 20170221081452 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1187319 $s 965399
- BAS __
- $a 3
- BAS __
- $a PreBMC
- BMC __
- $a 2016 $b 62 $c Suppl. 6 $d 67-77 $i 0042-773X $m Vnitřní lékařství $x MED00011111 $y 80733
- LZP __
- $c NLK182 $d 20170221 $b NLK111 $a Meditorial-20170131