• Something wrong with this record ?

IgA nefropatie – otázky, které nastolil výzkum
[IgA nephropathy – research-generated questions]

Milan Raška, Josef Zadražil, Milada Stuchlová Horynová, Leona Rašková Kafková, Alena Vráblíková, Karel Matoušovic, Jan Novák, Jiří Městecký

. 2016 ; 62 (Suppl. 6) : 67-77.

Language Czech Country Czech Republic

Document type Research Support, Non-U.S. Gov't

Persistent link   https://www.medvik.cz/link/bmc17004773

IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější glomerulonefritida. Na její etiologii se podílí zvýšená tvorba polymerního imunoglobulinu A1 s abnormálním složením některých cukerných řetězců, reakce těchto abnormálních forem IgA1 se specifickými autoprotilátkami za vzniku cirkulujících imunitních komplexů a depozice těchto komplexů do mezangia ledvin s následnou zánětlivou aktivací mezangiálních buněk vedoucí až v 50 % případů k terminálnímu selhání ledvin. Součástí patogeneze je souhra genetické predispozice a vlivy prostředí, zejména mikrobiální povahy. Současná terapie není dostatečně efektivní a není zaměřena na příčinu onemocnění, a proto se hledají účinnější a specifičtější cesty terapie, které by zasahovaly jednotlivé etapy patogenetického procesu vývoje IgAN. S hromaděním poznatků přibývají nové otázky ohledně přesných mechanizmů rozvoje patologického procesu, z nichž ty hlavní jsou diskutovány v textu.

IgA nephropathy (IgAN) is the most common type of glomerulonephritis. Its etiology involves an increased production of polymeric immunoglobulin A1 with an abnormal composition of some carbohydrate chains. The reaction of these abnormal forms of IgA1 with specific autoantibodies while circulating immune complexes arise and settle in the renal mesangium with subsequent inflammatory activation of mesangial cells which in up to 50% of cases results in end-stage kidney failure. Pathogenesis involves an interplay of genetic predisposition and environmental effects, mainly of microbial nature. Current therapy is not sufficiently effective and lacks the focus on the cause of the disease, therefore more efficient and specific ways of therapy are being sought to target the individual stages of the pathogenetic process of IgAN development. With the accumulation of knowledge, new questions arise, concerning detailed mechanisms of the pathological processes, as discussed in the text.

IgA nephropathy – research-generated questions

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc17004773
003      
CZ-PrNML
005      
20170221081300.0
007      
ta
008      
170131s2016 xr ad f 000 0|cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Raška, Milan, $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc; Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA $d 1967- $7 xx0060585
245    10
$a IgA nefropatie – otázky, které nastolil výzkum / $c Milan Raška, Josef Zadražil, Milada Stuchlová Horynová, Leona Rašková Kafková, Alena Vráblíková, Karel Matoušovic, Jan Novák, Jiří Městecký
246    31
$a IgA nephropathy – research-generated questions
520    3_
$a IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější glomerulonefritida. Na její etiologii se podílí zvýšená tvorba polymerního imunoglobulinu A1 s abnormálním složením některých cukerných řetězců, reakce těchto abnormálních forem IgA1 se specifickými autoprotilátkami za vzniku cirkulujících imunitních komplexů a depozice těchto komplexů do mezangia ledvin s následnou zánětlivou aktivací mezangiálních buněk vedoucí až v 50 % případů k terminálnímu selhání ledvin. Součástí patogeneze je souhra genetické predispozice a vlivy prostředí, zejména mikrobiální povahy. Současná terapie není dostatečně efektivní a není zaměřena na příčinu onemocnění, a proto se hledají účinnější a specifičtější cesty terapie, které by zasahovaly jednotlivé etapy patogenetického procesu vývoje IgAN. S hromaděním poznatků přibývají nové otázky ohledně přesných mechanizmů rozvoje patologického procesu, z nichž ty hlavní jsou diskutovány v textu.
520    9_
$a IgA nephropathy (IgAN) is the most common type of glomerulonephritis. Its etiology involves an increased production of polymeric immunoglobulin A1 with an abnormal composition of some carbohydrate chains. The reaction of these abnormal forms of IgA1 with specific autoantibodies while circulating immune complexes arise and settle in the renal mesangium with subsequent inflammatory activation of mesangial cells which in up to 50% of cases results in end-stage kidney failure. Pathogenesis involves an interplay of genetic predisposition and environmental effects, mainly of microbial nature. Current therapy is not sufficiently effective and lacks the focus on the cause of the disease, therefore more efficient and specific ways of therapy are being sought to target the individual stages of the pathogenetic process of IgAN development. With the accumulation of knowledge, new questions arise, concerning detailed mechanisms of the pathological processes, as discussed in the text.
650    _2
$a autoimunita $7 D015551
650    _2
$a glykosylace $7 D006031
650    02
$a IgA nefropatie $x etiologie $x farmakoterapie $x genetika $7 D005922
650    _2
$a imunoglobulin A $x analýza $7 D007070
650    _2
$a genetická predispozice k nemoci $7 D020022
650    _2
$a proteinurie $x patologie $7 D011507
650    _2
$a imunosupresivní léčba $7 D007165
650    _2
$a inhibitory ACE $x terapeutické užití $7 D000806
650    _2
$a blokátory receptoru typu 2 pro angiotensin II $x terapeutické užití $7 D057912
650    _2
$a kombinovaná terapie $7 D003131
650    _2
$a proteolýza $7 D059748
650    _2
$a lidé $7 D006801
653    00
$a pantová oblast IgA1
655    _2
$a práce podpořená grantem $7 D013485
700    1_
$a Zadražil, Josef, $u III. interní klinika LF UP a FN Olomouc $d 1954- $7 xx0074493
700    1_
$a Stuchlová Horynová, Milada $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc $7 xx0193186
700    1_
$a Rašková Kafková, Leona $u Ústav biologie LF UP v Olomouci $7 xx0046461
700    1_
$a Vráblíková, Alena $u Ústav imunologie LF UP a FN Olomouc $7 _AN090234
700    1_
$a Matoušovic, Karel, $u Interní klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha; Oddělení transplantací a tkáňové banky FN v Motole, Praha $d 1940-2021 $7 jn19990216123
700    1_
$a Novák, Jan $u Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA $7 _AN065782
700    1_
$a Městecký, Jiří, $u Department of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL, USA; Ústav imunologie a mikrobiologie 1. LF UK, Praha; Mikrobiologický ústav Akademie věd České republiky, Praha $d 1941- $7 nlk20050164024
773    0_
$w MED00011111 $t Vnitřní lékařství $x 0042-773X $g Roč. 62, Suppl. 6 (2016), s. 67-77
856    41
$u https://www.prolekare.cz/casopisy/vnitrni-lekarstvi/2016-suppl-6/iga-nefropatie-otazky-ktere-nastolil-vyzkum-60101 $y plný text volně dostupný
910    __
$a ABA008 $b B 184 $c 1041 $y 4 $z 0
990    __
$a 20170131 $b ABA008
991    __
$a 20170221081452 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 1187319 $s 965399
BAS    __
$a 3
BAS    __
$a PreBMC
BMC    __
$a 2016 $b 62 $c Suppl. 6 $d 67-77 $i 0042-773X $m Vnitřní lékařství $x MED00011111 $y 80733
LZP    __
$c NLK182 $d 20170221 $b NLK111 $a Meditorial-20170131

Find record

Citation metrics

Archiving options