Širší využívání atypických antipsychotik snížilo výskyt tardivní dyskineze (TD), ale ukazuje se, že TD problémem občas zůstává. Tardivní dyskineze je odolná vůči četným léčebným intervencím. Přesvědčivější léčebné výsledky mají pouze klonazepam, amantadin, extrakt z ginkgo biloby a tetrabenazin. Tardivní dyskineze přetrvává i po vysazení antipsychotik, a co víc, po jejich vysazení se příznaky dyskineze často zvýrazní. Všechna antipsychotika do jisté míry antagonizují dopamin, proto bude jejich používání vždy spojeno s rizikem TD i v moderní psychiatrii. Zájem o možnost cílené léčby TD vyvolaly nové poznatky o genetických rizikových faktorech a patofyziologii.

Wider use of atypical antipsychotics has reduced the prevalence and incidence of tardive dyskinesia (TD), but TD appearsto be a problem at times. Tardive dyskinesia is resistant to numerous treatment interventions. Clonazepam, amantadine,ginkgo biloba extract and tetrabenazine are more convincing results. Tardive dyskinesia persists even after discontinuationof antipsychotics and, moreover, after their discontinuation, signs of dyskinesia are often highlighted. All antipsychoticsto some extent antagonize dopamine, therefore their use will always be associated with the risk of TD even in modernpsychiatry. Interest in the possibility of targeted TD treatment was raised by new findings on genetic risk factors andpathophysiology.

Klinika psychiatrie FN Olomouc a LF UP v Olomouci

Issue of tardive dyskinesia, focusing on the therapeutic potential of tetrabenazine

Citace poskytuje Crossref.org

Literatura