Atopická dermatitida je nejčastější chronické onemocnění kůže. Etiopatogeneze tohoto onemocnění však ještě jednoznačně stanovena není. I vzhledem k polymorfním fenotypům se pravděpodobně jedná o kombinaci více činitelů. Jedním z faktorů, které by mohly ovlivňovat průběh atopické dermatitidy, je i interakce imunitního systému s lipofilními kvasinkami z rodu Malassezia, které jsou běžně součástí kožní mikroflóry. Několik aktuálních prací odhalilo senzibilizaci vůči těmto kvasinkám u pacientů s atopickou dermatitidou zejména v oblasti hlavy a krku. Míra senzibilizace následně koreluje se závažností průběhu onemocnění atopickou dermatitidou. Přesná etiopatogeneze této korelace není známa, ale předpokládá se několik možných mechanismů. Přes porušenou kožní bariéru pronikají ve větší míře antigeny malassezie. V zásaditějším prostředí atopické kůže se navíc zvyšuje jejich produkce. I na samotný průnik malassezie reaguje imunitní systém zánětlivou odpovědí. Rovněž byla popsána autoreaktivita T lymfocytů proti mykotickým enzymům, které jsou vysoce homologní s lidskými enzymy. Jedná se zejména mangan-dependentní superoxid dismutázu a thioredoxin. Všechny tyto mechanismy mohou potencovat zánětlivou kožní reakci.

Atopic dermatitis is the most common chronic inflammatory dermatosis. However, the etiopatogenesis of the disease is not yet clearly established. Even with polymorphic phenotypes, this is likely to be a combination of multiple agents. One factor that could influence the course of atopic dermatitis is the immune system's interaction with lipophilic yeasts of the genus Malassezia, which are commonly part of the skin microflora. Several recent papers have revealed sensitisation to these yeasts in atopic dermatitis patients especially in the head and neck area. The rate of sensitisation is subsequently correlated with the severity of the progression of atopic dermatitis disease. The exact etiopatogenesis of this corre-lation is unknown, but several possible mechanisms are assumed. Malassezia antigens penetrate more widely through the broken skin barrier. Moreover, in the more alkaline environment of atopic skin, their production increases. Even to the penetration of Malassezia itself, the immune system responds with an inflammatory response. The autoreactivity of T-lymphocytes against fungal enzymes that are highly homologous with human enzymes has also been described. This is particularly the case with omangan-dependent superoxiddismuthase and thioredoxin. All of these mechanisms can potentiate the inflammatory skin response.

Ambulance klinické imunologie a alergologie MUDr Ivany Křupkové Vsetín

Malassesia in relation to atopic dermatitis

Literatura