Opposite effects of nitric oxide on identified inhibitory and excitatory cholinergic synapses of Aplysia californica
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
9200208
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- acetylcholin metabolismus farmakologie MeSH
- akční potenciály MeSH
- Aplysia MeSH
- arginin farmakologie MeSH
- cholinergní agonisté farmakologie MeSH
- cholinergní antagonisté farmakologie MeSH
- draslíkové kanály účinky léků MeSH
- ganglia bezobratlých účinky léků metabolismus MeSH
- ganglia parasympatická účinky léků metabolismus MeSH
- guanosinmonofosfát cyklický analogy a deriváty farmakologie MeSH
- guanylátcyklasa metabolismus MeSH
- molsidomin analogy a deriváty farmakologie MeSH
- nervový přenos účinky léků MeSH
- oxid dusnatý farmakologie MeSH
- synapse účinky léků metabolismus MeSH
- synthasa oxidu dusnatého metabolismus MeSH
- vápníkové kanály účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- 8-bromocyclic GMP MeSH Prohlížeč
- acetylcholin MeSH
- arginin MeSH
- cholinergní agonisté MeSH
- cholinergní antagonisté MeSH
- draslíkové kanály MeSH
- guanosinmonofosfát cyklický MeSH
- guanylátcyklasa MeSH
- linsidomine MeSH Prohlížeč
- molsidomin MeSH
- oxid dusnatý MeSH
- synthasa oxidu dusnatého MeSH
- vápníkové kanály MeSH
The effects of nitric oxide on evoked acetylcholine (ACh) release were studied at two identified cholinergic neuro-neuronal synapses of the nervous system of the mollusc Aplysia californica. The NO-donor, 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), decreased the amplitude of evoked inhibitory postsynaptic currents (buccal ganglion) and potentiated that of evoked excitatory postsynaptic currents (abdominal ganglion). SIN-1 acted by modulating the number of ACh quanta released. 8Br-cGMP mimicked the effects of NO on ACh release in both types of synapses thus pointing to the involvement of a NO-sensitive guanylate cyclase. Presynaptic voltage-dependent Ca2+ and K+ (IA and late outward rectifier) currents were not modified by SIN-1 suggesting another final target for NO/cGMP. The labelling of a NO-synthase by immunostaining in several neurones as well as the modulation of ACh release by L-arginine indicate that an endogenous NO-synthase is involved in the modulation of synaptic efficacy in both buccal and abdominal ganglia.