Rabbit model for in vivo study of anthracycline-induced heart failure and for the evaluation of protective agents
Jazyk angličtina Země Velká Británie, Anglie Médium print
Typ dokumentu srovnávací studie, hodnotící studie, časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
15182761
DOI
10.1016/j.ejheart.2003.05.003
PII: S1388984203002083
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- antracykliny aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- biologické markery krev MeSH
- časové faktory MeSH
- daunomycin aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- echokardiografie MeSH
- erytrocytární znaky účinky léků MeSH
- kardiomyocyty účinky léků patologie MeSH
- kardiovaskulární látky aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- králíci MeSH
- modely kardiovaskulární MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- myokard cytologie patologie MeSH
- protinádorová antibiotika aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- razoxan aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- srdeční frekvence účinky léků MeSH
- srdeční komory diagnostické zobrazování účinky léků patologie MeSH
- srdeční selhání chemicky indukované mortalita patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- tělesná hmotnost účinky léků MeSH
- tepový objem účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- králíci MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- hodnotící studie MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- srovnávací studie MeSH
- Názvy látek
- antracykliny MeSH
- biologické markery MeSH
- daunomycin MeSH
- kardiovaskulární látky MeSH
- protinádorová antibiotika MeSH
- razoxan MeSH
BACKGROUND: Cardiac toxicity associated with chronic administration of anthracycline (ANT) antibiotics represents a serious complication of their use in anticancer chemotherapy, but can also serve as a useful experimental model of cardiomyopathy and congestive heart failure. AIMS: In this study, a model of chronic ANT cardiotoxicity induced by repeated i.v. daunorubicin (DAU) administration to rabbits was tested. METHODS: Three groups of animals were used: (1) control group-10 animals received i.v. saline; (2) 11 animals received DAU (3 mg/kg, i.v.); (3) 5 animals received the model cardioprotective agent dexrazoxane (DEX, 60 mg/kg, i.p.), 30 min prior to DAU. All substances were administered once weekly, for 10 weeks. The DAU-induced heart damage and protective action of DEX were determined and quantitated with the use of histopathology, invasive haemodynamic measurements (e.g. left ventricular pressure changes-dP/dt(max), dP/dt(min)), non-invasive systolic function examinations (left ventricular ejection fraction, PEP/LVET index) and biochemical analysis of cardiac troponin T plasma concentrations. RESULTS: All the employed methods showed unambiguously pronounced heart impairment in the DAU group, with the development of both systolic and diastolic heart failure, as well as significant reduction of DAU-cardiotoxicity in DEX-pretreated animals. Other toxicities were acceptable. CONCLUSION: The presented model has been approved to be consistent and reliable and it can serve as a basis for future determinations and comparisons of chronic cardiotoxic effects of various drugs, as well as for the evaluation of potential cardioprotectants.
Citace poskytuje Crossref.org
Cardiac Troponins are Among Targets of Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity in hiPCS-CMs
