JavaScript NENÍ povolen !

KanagLiflozin je inhibitor sodíko-giukózového kotransportéru 2 (sodium glucose co-transporter 2, SGLT2), s mírným inhibičním vlivem také na SGLT1. Primárně byl vyvinut k léčbě diabetes meLLitus 2. typu a podobně jako další Látky z této skupiny vede prostřednictvím inhibice SGLT2 ke zvýšení vylučování glukózy močí a tím ke zlepšení kompenzace diabetu, poklesu krevního tlaku a snížení hmotnosti. Provedené studie však prokázaly také jeho významný přínos při snížení kardiovaskulárních komplikací, zpomalení progrese diabetického onemocnění Ledvin a prevence a zlepšení srdečního selhání. Na rozdíl od dalších inhibitorů SGLT2 je v případě kanagLiflozinu možná titrace dávky ze 100 mg na 300 mg s dalším zvýšením antidiabetické účinnosti. V tomto čLánku shrnujeme jednak mechanismus působení kanagLiflozinu a jeho farmakokinetiku a Lékové interakce, jednak specifické vLastnosti pLynoucí z jeho částečné inhibice SGLT1. Podrobně také diskutujeme účinky zvýšení dávky kanagLiflizinu na 300 mg, které přináší daLší zLepšení kompenzace diabetu i snížení hmotnosti a krevního tLaku. KanagLiflozin představuje zajímavou možnost Léčby diabetu 2. typu s ceLou řadou daLších benefitů nad rámec zLepšení kompenzace diabetu.

Canagliflozin is an inhibitor of sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2), with additional mild inhibitory effect on SGLT1. It was primarily developed for the treatment of type 2 diabetes and, like other agents in this group, it increases urinary glucose excretion through SGLT2 inhibition and improves glucose control, decreases blood pressure and body weight. Several trials have also shown its significant benefit in reducing cardiovascular complications, slowing the progression of diabetic kidney disease and preventing and improving heart failure. In contrast to other SGLT2 inhibitors, dose titration from 100 mg to 300 mg is possible with canagliflozin with a further increase in its antidiabetic efficacy. In this article, we summarize both the mechanism of action of canagliflozin and its pharmacokinetics and drug interactions, and the specific properties resulting from its partial inhibition of the SGLT1 transporter. We also discuss in detail the effects of increasing the dose of canagliflozin to 300 mg, which yields further improvements in diabetes compensation as well as weight and blood pressure reduction. Canagliflozin represents an interesting treatment option for type 2 diabetes with a number of additional benefits beyond improving glucose control.

Článek

Prevence a terapie srdečního selhání

Medical tribune. 2024 ; 20 (6) : B7. [pub] 20240423

Med. Trib. (Praha)
ISSN 1214-8911
Medvik
Zdroj

MeSH
glifloziny farmakologie terapeutické užití MeSH
kardiologie organizace a řízení trendy MeSH
klinická studie jako téma MeSH
lidé MeSH
mezioborová komunikace MeSH
srdeční selhání * farmakoterapie prevence a kontrola terapie MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
novinové články MeSH

Článek

Prevence rozvoje pokročilého chronického srdečního selhání - možnosti farmakoterapie
[Prevention of the development of advanced chronic heart failure - pharmacotherapy options]

Vnitřní lékařství. 2024 ; 70 (2) : 102-106. [pub] 20240410

ISSN 0042-773X
Medvik
Zdroj

Léčba chronického srdečního selhání (CHSS) je vždy komplexní a zahrnuje farmakologické i nefarmakologické postupy. U mnoha pacientů však srdeční selhání progreduje do fáze pokročilého srdečního selhání, která je charakterizována perzistencí symptomů navzdory maximální terapii. Základem léčby pacientů se srdečním selháním s redukovanou ejekční frakcí (HFrEF) jsou tyto pilíře lékových skupin: inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi)), duální inhibitor receptoru 1 pro angiotenzin II a neprilysinu (ARNI), betablokátory (BB), blokátory mineralokortikoidních receptorů (MRA) a inhibitory sodíko-glukozového kontransportéru 2 (SGLT2, glifloziny), které mají mortalitní data z velkých randomizovaných klinických studií. Doporučované je jejich včasné nasazení a rychlá uptitrace do maximální tolerované dávky. SGLT2i jsou navíc vhodné u všech pacientů se srdečním selháním bez ohledu na hodnotu ejekční frakce a jsou nyní doporučovány i pro léčbu pacientů se srdečním selháním s mírně redukovanou ejekční frakcí (HFmrEF) a zachovalou ejekční frakcí (HFpEF). Jako důležitá se též ukázala léčba komorbidit, a to zejména léčba anémie, kde své pevné místo má již intravenózní podání karboxymaltózy železa (FCM). Pacienti s diabetes mellitus II. typu a chronickým onemocněním ledvin mohou profitovat z léčby finerenonem. U pacientů s geneticky prokázanou hereditární formou srdeční transthyretinové amyloidózy a u pacientů s wild-type formou srdeční transthyretinové amyloidózy je doporučován tafamidis.

The treatment of chronic heart failure is always complex and includes both pharmacological and non-pharmacological procedures. However, the disease progresses to the end-stage of advanced heart failure in many patients, which is characterized by the persistence of symptoms despite maximal therapy. The basis of the treatment of patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) are 4 pillars of drug groups: Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI)/ Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEi), Beta blockers (BB), Mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) and Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i), which have mortality data from large randomized clinical trials. Their early use and rapid uptitration to the maximum tolerated dose is recommended. In addition, Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors SGLT2i are suitable for all heart failure patients regardless of ejection fraction value, and are also recommended for the treatment of Heart failure with mildly reduced ejection fraction (HFmrEF) and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) patients. The treatment of comorbidities is also important, especially the treatment of anemia, where intravenous administration of iron carboxymaltose (FCM) already has its place. Patients with diabetes mellitus II. type and chronic kidney disease can benefit from treatment with finerenone. Tafamidis is recommended for patients with a genetically proven hereditary form of cardiac transthyretin amyloidosis and for patients with a wild-type form of cardiac transthyretin amyloidosis.

MeSH
kardiovaskulární látky * klasifikace terapeutické užití MeSH
klinická studie jako téma MeSH
lidé MeSH
srdeční selhání * farmakoterapie klasifikace prevence a kontrola MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
přehledy MeSH

Článek

Srdeční selhání 2024 - léčba bez hranic

Medical tribune. 2024 ; 20 (5) : C6-C7. [pub] 20240409

Med. Trib. (Praha)
ISSN 1214-8911
Medvik
Zdroj

MeSH
diastolické srdeční selhání diagnóza farmakoterapie genetika MeSH
infarkt myokardu komplikace MeSH
kongresy jako téma MeSH
lidé MeSH
služby preventivní péče trendy MeSH
směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
srdeční selhání * diagnóza epidemiologie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
státní zdravotnické plány trendy MeSH
tréninková simulace MeSH
výchova a vzdělávání metody MeSH
zdravotní pojištění MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
novinové články MeSH
zprávy MeSH

Článek

Relationship between functional capacity and medication adherence in heart failure [Relationship between Functional Capacity and Medication Adherence in Heart Failure]

Cor et Vasa. 2023 ; 65 (Suppl. 3) : 37-43. [pub] 20231201

ISSN 0010-8650
Medvik
Zdroj

Úvod: Studie se zabývala vztahem mezi subjektivní klasifikací New York Heart Association (NYHA) a objektivní zátěžovou kapacitou (měřenou pomocí vrcholového příjmu kyslíku [VO2peak]) u pacientů se srdečním selháním a dále tím, zda je tento vztah ovlivněn adherencí k medikaci. Metody: Byly analyzovány údaje 170 pacientů se srdečním selháním z registru Level-CHF. Adherence byla hodnocena pomocí testování koncentrace léků v séru. Objektivní zátěžová kapacita byla hodnocena pomocí spiroergometrie na bicyklovém ergometru. Výsledky: Hodnota objektivní maximální spotřeby kyslíku často převyšovala odpovídající subjektivní třídu NYHA se 46% shodou, rozdíly se projevovaly zejména na krajních koncích spektra. Byly zaznamenány drobné odchylky v subjektivním hodnocení třídy NYHA v souvislosti s adherencí k medikaci, ale nebyly pozorovány žádné podstatné rozdíly. Závěr: Výsledek upozorňuje na rozdíly mezi subjektivním a objektivním hodnocením funkční kapacity u pacientů se srdečním selháním. To by mělo vést k většímu využívání objektivních měření při klinickém rozhodování na základě funkční kapacity a k využívání přímo měřených hodnot VO2peak nad subjektivní třídou NYHA. Dodržování medikace významně nezměnilo subjektivně-objektivní trendy NYHA

Introduction: This study investigated the relationship between the subjective New York Heart Association (NYHA) class and objective exercise capacity (VO2peak) in patients with heart failure and whether it is influenced by medication adherence. Methods: Data from 170 heart failure patients in the Level-CHF register were analysed, and adherence was assessed by serum drug level testing. Objective exercise capacity was assessed by cardiopulmonary exercise testing using a bicycle ergometer. Results: Objective VO2peak frequently exceeded the subjective NYHA class with 46% concordance, especially at the extreme ends of the spectrum. Minor differences in subjective NYHA class in relation to medication adherence were noted, but no substantial disparity was observed. Conclusion: These findings highlight the discrepancies between subjective and objective assessments of functional capacity in patients with heart failure. This calls for a greater use of objective measurements in clinical decision-making based on functional capacity and for preference of direct VO2peak values over subjective NYHA categories. Medication adherence did not significantly alter the subjective-objective NYHA trends.

Klíčová slova
NYHA,
MeSH
adherence k farmakoterapii MeSH
lidé MeSH
spotřeba kyslíku účinky léků MeSH
srdeční selhání * patofyziologie prevence a kontrola MeSH
zátěžový test metody MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
klinická studie MeSH
práce podpořená grantem MeSH

Článek

Prevence a léčba kardiovaskulárních a krvácivých komplikací u nemocných s chronickou lymfocytární leukemií léčených inhibitory Brutonovy kinázy
[Managing BTK inhibitor treatment-related adverse events in patients with chronic lymphocytic leukaemia - cardiovascular complications and bleeding]

Transfuze a hematologie dnes. 2023 ; 29 (3) : 177-184.

ISSN 1213-5763
Medvik
Zdroj

Inhibitory Brutonovy kinázy (BTKi) jsou první skupinou cílených léčiv, která výrazně zlepšila prognózu i kvalitu života nemocných s chronickou lymfocytární leukemií (CLL). Specifické nežádoucí účinky BTKi, zejména kardiovaskulární (KV) a krvácivé, však mohou limitovat jejich dlouhodobé užívání. Ibrutinib, BTKi první generace, byl pro nežádoucí účinky přerušen až u 26 % pacientů léčených v rámci klinických studií. I z těchto důvodů pokračují snahy o vývoj dalších generací BTKi, které by měly bezpečnější profil při zachovaném protinádorovém účinku. Patří mezi ně kovalentně se vázající BTKi akalabrutinib a zanubrutinib a reverzibilní, nekovalentní BTK inhibitory pirtobrutinib a nemtabrutinib. V České republice je v současnosti z veřejného zdravotního pojištění hrazen akalabrutinib. V rámci prevence KV komplikací je zásadní stanovení KV rizika u konkrétního pacienta; pro tyto potřeby lze využít jednoduché skórovací systémy typu Framinghamského skóre nebo tabulky SCORE. U nemocných s vysokým KV rizikem je doporučována léčba BTKi 2. generace nebo léky ze skupiny bcl-2 inhibitorů, případně inhibitorů fosfatidylinositol-3-kinázy. Pokud dojde k rozvoji fibrilace síní nebo srdečního selhání, je nezbytná spolupráce s kardiologem. Riziko závažného krvácení je, na rozdíl od KV komplikací, podobné u obou dostupných preparátů (2–9 % u ibrutinibu vs. 2–5 % u akalabrutinibu). V prevenci klinicky manifestního krvácení je zásadní přerušení léčby BTKi s dostatečným předstihem před každým invazivním výkonem a znovuzahájení terapie až ve chvíli, kdy je riziko krvácení již minimální. Důležitým faktorem pro snížení rizika rozvoje jakékoli komplikace je znalost stávající medikace pacienta a potenciálních lékových interakcí s BTKi. Tato práce shrnuje mechanizmus vniku kardiovaskulárních a krvácivých komplikací, jejich incidenci ve vybraných klinických studiích a doporučení pro prevenci a léčbu těchto nežádoucích účinků v běžné klinické praxi.

Bruton’s tyrosine kinase (BTK) inhibitors have altered the treatment landscape of chronic lymphocytic leukaemia (CLL). These highly eff ective drugs improve not only the prognosis but also the quality of life of CLL patients. Long-term BTK inhibitor treatment can be limited by specifi c adverse events (AEs) such as cardiovascular (CV) complications or bleeding. Ibrutinib, the fi rst-in-class BTK inhibitor, was discontinued in up to 26% of patients in clinical trials due to AEs. Therefore, there are continuing eff orts to develop BTK inhibitors with the same eff ectivity but better safety profi le, such as covalent BTKi acalabrutinib and zanubrutinib and non-covalent BTKi pirtobrutinib and nemtabrutinib. The pre-treatment workup for all patients should include CV risk level assessment using scoring systems, e. g., Framingham risk score or SCORE. In patients with high CV risk levels, next-generation BTK inhibitors or other targeted drugs (venetoclax or idelalisib) are generally preferred over ibrutinib. Patients who experience CV toxicity, particularly atrial fi brillation or heart failure, should be consulted with a cardiologist to defi ne the best treatment algorithm. In contrast to CV toxicity, the risk of major bleeding events is equal for both ibrutinib and acalabrutinib (2–9% vs. 2–5%) based on data from clinical trials. Regarding prevention of bleeding events, BTK inhibitor treatment should be appropriately held prior to any invasive procedure and cannot be restarted until the risk of bleeding is minimal. Good knowledge of the patient’s current medication and potential interactions is crucial in the prevention of any adverse event. This review describes the mechanisms of pathogenesis of cardiovascular complications and bleeding in BTK inhibitor-treated patients. It summarises their incidence in selected clinical trials and provides recommendations for managing these AEs in clinical practice.