TGF-beta receptor I. typu [Receptor, Transforming Growth Factor-beta Type I]
- Termíny
-
receptor TGF-beta typ 1
receptor transformujícího růstového faktoru beta 1. typu
TGF-β receptor I. typu
TGFBR1
-
Activin Receptor-like Kinase 5
Receptor, TGF-beta Type I
Serine-Threonine-Protein Kinase Receptor R4
TbetaR-I Kinase
TGF-beta Receptor Protein Kinase
TGF-beta RPK
TGF-beta Type I Receptor
TGF-beta Type I Receptors
TGFBR1
Transforming Growth Factor beta Receptor I
Transforming Growth Factor, beta Receptor 1
Type I TGF-beta Receptor
Type I TGF-beta Receptors
Transmembránová serin-threoninová kináza, která tvoří heteromerní komplex s receptory TGF-beta typu II, který váže TGF-beta a reguluje řadu fyziologických a patologických procesů, včetně zastavení buněčného cyklu, buněčné proliferace, buněčné diferenciace, hojení ran, produkce extracelulární matrix, imunosuprese a onkogeneze.
A transmembrane serine-threonine kinase that forms a heteromeric complex with TYPE II TGF-BETA RECEPTORS to bind TGF-BETA and regulate a variety of physiological and pathological processes including CELL CYCLE ARREST; CELL PROLIFERATION; CELL DIFFERENTIATION; WOUND HEALING; EXTRACELLULAR MATRIX production, immunosuppression and ONCOGENESIS.
- DUI
- D000077293 MeSH Prohlížeč
- CUI
- M000640354
- Historická pozn.
- 2019 (1994)
- Veřejná pozn.
- 2019; see TGF-BETA TYPE I RECEPTOR 1995-2018; RECEPTOR, TRANSFORMING GROWTH FACTOR-BETA TYPE I was indexed under PROTEIN-SERINE-THREONINE KINASES and RECEPTORS, TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA 2008-2018; under ACTIVIN RECEPTORS, TYPE I 1994-2018; and under PROTEIN-SERINE-THREONINE KINASES 1994-2001
Povolená podhesla
- AG
- agonisté 0
- AN
- analýza 0
- AI
- antagonisté a inhibitory 0
- AD
- aplikace a dávkování 0
- BI
- biosyntéza 0
- CH
- chemie 0
- HI
- dějiny 0
- PH
- fyziologie 0
- GE
- genetika 0
- IM
- imunologie 0
- IP
- izolace a purifikace 0
- CL
- klasifikace 0
- BL
- krev 0
- ME
- metabolismus 1
- DF
- nedostatek 0
- TU
- terapeutické užití 0
- DE
- účinky léků 0
- RE
- účinky záření 0
- UL
- ultrastruktura 0