• MeSH
• enterální výživa MeSH
• hodnocení stavu výživy MeSH
• nutriční nároky MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• senioři MeSH

• Konspekt
• Lékařské vědy. Lékařství
• NLK Obory
• geriatrie
• nutriční terapie, dietoterapie a výživa
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

V první části vybraných témat z publikace Annual Update in Intensive Cace and Emergency Medicine 2017, vydané při příležitosti jarního Mezinárodního sympozia intenzivní péče a urgentní medicíny v Bruselu, bylo referováno v RV ARIM 2017, 64 (3), strany 3 – 28. Nyní se dostáváme k dalším zajímavým kapitolám této knihy. V postupném řazení jsou věnovány následující problematice: 1. Kdy zahájit léčbu, nahrazující renální funkce? 2. Přehled komplikací spojených s kontinuální dialyzační léčbou. 3. Nové pohledy na dysfunkci respiračních svalů u nemocných, léčených na JIP. 4. Nové metabolické substráty pro výživu traumatizovaného mozku. 5. Současné poznání a přístup k optimalizaci péče o septické stavy. Autoři ukazují na metabolickou, klinickou i laboratorní problematiku, výzkumy a pokroky v uvedených oblastech. Protože se jedná o dynamicky se rozvíjející poznání, nedospívají zpravidla ke konečným závěrům, ale informují o současném „state of art“

• Klíčová slova
• kontinuální dializační léčba, energetické substráty,
• MeSH
• bránice patofyziologie   MeSH
• časové faktory MeSH
• dýchací svaly * patofyziologie   MeSH
• jednotky intenzivní péče MeSH
• ketolátky MeSH
• lidé MeSH
• mozek metabolismus   patofyziologie   MeSH
• náhrada funkce ledvin * klasifikace   metody   škodlivé účinky   MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• sepse * terapie   MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• traumatické poranění mozku * MeSH
• umělé dýchání škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• souhrny MeSH

Úspěšnost resuscitace obětí srdeční zástavy je stále neuspokojivá. Srdeční zástava způsobená traumatem a následným vykrvácením má za použití konvenčních technik resuscitace velmi špatnou prognózu. Většina těchto pacientů umírá přímo na místě, přestože poranění by byla chirurgicky ošetřitelná. Emergency Preservation and Resuscitation (EPR) je nová resuscitační metoda, která využívá masivní infuze ledové tekutiny do tepenného řečiště k navození hypotermie jako hlavního mechanismu snížení metabolických nároků organismu po srdeční zástavě (emergency preservation). Hypotermie během oběhové zástavy umožňuje získat čas pro převoz zraněného do nemocničního zařízení. Po chirurgické kontrole krvácení je odložená resuscitace následně zahájena s využitím mimotělního oběhu (resuscitation). Hloubka hypotermie koreluje s dobou zástavy, po níž je ještě možné docílit příznivý neurologický výsledek. V modelu na psech bylo dosaženo příznivých výsledků i po 120 minutách zástavy při 10 C. Tato prodleva poskytuje dostatečný prostor pro transport a chirurgické ošetření pacienta i při úrazech v odlehlých lokalitách. Co nejčasnější navození hypotermie po nastalé zástavě je spojeno s příznivějšími výsledky. Úloha léků podaných během prezervace a resuscitace se jeví jako omezená. Krevní komponenty, hemoglobin a energetické substráty mohou působit pozitivně během úvodního chlazení. Lapače kyslíkových radikálů mohou potlačit sekundární postižení během reperfuze. Využití EPR v normovolemické zástavě je předmětem dalších studií. V současné době se EPR po více než dvaceti letech od formulace úvodní myšlenky dostává od experimentálních studií na práh multicentrické klinické studie jako jedna z mála skutečných šancí pro oběti traumatické srdeční zástavy.

The outcomes from resuscitation of cardiac arrest victims remain suboptimal. Conventional resuscitation approach to trauma-related exsanguination cardiac arrest carries especially dismal prognosis. A majority of the patients die at the scene. However, some of the injuries could be surgically repairable. Emergency Preservation and Resuscitation (EPR) is a novel resuscitation method using large-volume ice-cold aortic flush to induce hypothermia, a key mechanism decreasing metabolic demands.This buys time for the transport, damage-control surgery and delayed resuscitation using cardiopulmonary bypass. The depth of hypothermia correlates well with the duration of the arrest that still allows favourable neuro¬logie outcome. In a large animal model we were able to achieve good outcome after 120 min of total cardi¬ac arrest at 10 C. This period provides an ample time to transport the victim from even the most remote areas to the operating theatre. Rapid onset and deeper levels of hypothermia are associated with better outcomes. The role of pharmacological adjuncts to hypothermia seems to be limited. Blood components, haemoglobin and energetic substrates may be beneficial during the induction of hypothermia. Oxygen radical scavengers can ameliorate secondary ischaemia-reperfusion injury. The potential role of EPR in normovolaemic cardiac arrest remains to be elucidated. Over the last 20 years since the originál concept was formulated, EPR has progressed from experimental studies to a multicentric clinical trial, showing EPR as one of the few promising strategies for traumatic cardiac arrest victims.

• MeSH
• experimenty na zvířatech MeSH
• kardiopulmonální resuscitace metody   využití   MeSH
• lidé MeSH
• mimotělní oběh metody   využití   MeSH
• nízká teplota MeSH
• psi MeSH
• srdeční zástava ošetřování   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• tekutinová terapie metody   využití   MeSH
• terapeutická hypotermie metody   ošetřování   využití   MeSH
• traumatologie metody   trendy   MeSH
• zástava krevního oběhu vyvolaná hlubokou hypotermií metody   využití   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• psi MeSH
• zvířata MeSH

Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces ve stěně artérií, který se rozvíjí velmi pomalu. Začína jiz v dětství, ale radu let probíhá bezpříznakově. Do stěny tepny se ukládají lipidové částice a vytvářejí v ní tzv. aterosklerotické pláty, které vedou ke ztrátě pružnosti artérie a dále k jejímu postupnému uzavírání. V důsledku sníženého krevního průtoku jsou tkáně a orgány (zejména srdce, mozek, ledviny, dolní končetiny) nedostatečně zásobovány kyslíkem a energetickými substráty. Ateroskleróza se tedy nejčastěji projevuje již svými komplikacemi jako srdeční infarkt, angína pectoris nebo cévní mozková příhoda. Vzhledem k tomu, že na aterosklerotické komplikace umírá v České republice stále více než 50 % osob, že kardiovaskulární choroby jsou stále hlavní příčinou úmrtí našich nemocných (1) a že je toto onemocnění opravdu novodobou epidemií, které však lze účinně předcházet, je nutno se aterosklerózou, jejím vznikem, rizikovými faktory, komplikacemi a možnostmi její prevence stále znovu zabývat.

• MeSH
• aterosklerotický plát MeSH
• ateroskleróza * komplikace   patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• cholesterol MeSH
• hypertenze MeSH
• ischemická choroba srdeční MeSH
• kouření MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom MeSH
• obezita MeSH
• primární prevence MeSH
• rizikové faktory MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Endotelové buňky tvoří aktivní výstelku cévního systému, jsou metabolicky velmi aktivní a mají vysoké energetické požadavky. Hlavním zdrojem energie je glukóza spotřebovávaná anaerobní glykolýzou. Ostatní zdroje jsou využívány k tvorbě metabolických intermediátů potřebných v klidovém stavu k udržení buněčné struktury a k signalizaci, v aktivovaném stavu k cévní proliferaci. V klidovém stavu nejsou endotelové buňky příliš citlivé k hypoxii. Pokud jsou však endotelie současně vystaveny nedostatku glukózy a dodávka energetických substrátů a kyslíku není včas obnovena, dochází po čase k energetickému kolapsu a nekróze buňky.

Endothelial cells form an active lining of vascular system. They have a very active metabolism and so they have high demand for energy. The main source of energy is glucose that is utilized by anaerobic glycolysis. Other sources are used to produce metabolic intermediates needed for the maintenance of cell structure and for signalization in resting state, and for vascular proliferation in active state. Resting endothelial cells are not very sensitive to hypoxia. A lack of glucose and coincident hypoxia lead after some time (if their supply is not restored in time) to energetic collapse and cellular necrosis.

Při stanovení nutriční podpory u kriticky nemocných respektujeme klasický model stresového metabolismu (D. Cuthbertson, 1942), podle něhož probíhá metabolická odpověď na stres ve 2 následných fázích – „ebb“ fázi a „flow“ fázi. Cílem nutriční podpory je snížení stupně katabolismu a zajištění dostatečné dodávky nutričních substrátů k podpoře proteosyntézy. Algoritmus plánování nutriční podpory má 3 kroky: splnění podmínek pro zahájení nutriční podpory, stanovení aktuální energetické potřeby a určení strategie nutriční podpory s preferencí časné enterální výživy, pokud nejsou kontraindikace jejího podání.

At the estimation of the nutritional support in critically ill patients we respect the classical model of stress metabolism (D. Cuthbertson, 1942), according to which the metabolic response to stress runs in 2 subsequent phases – the ebb phase and the flow phase. The aim of the nutritional support is catabolism grade decrease and sufficient delivery ensurement of the nutritional substrates for the proteosynthesis support. Algorithm of the nutritional support planning has 3 steps: fulfilment of the conditions for nutritional support start, estimation of the actual nutritional requirements and determination of the nutritional support strategy with the preference of early enteral feeding, unless there are contraindications of administration.

• MeSH
• algoritmy MeSH
• enterální výživa MeSH
• fyziologický stres MeSH
• metabolismus MeSH
• nutriční podpora MeSH
• nutriční stav MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH

Digesce a resorpce hrají v metabolizmu organizmu zásadní roli. Poruchy, ať už postihují pouze jednu či obě výše uvedené funkce, významně ovlivňují organizmus jako celek. V případě onemocnění jsou spoluurčující pro další vývoj nemoci, a to jak z pohledu zajištění celkové energetické potřeby, tak i z pohledu optimálního složení přijímaných substrátů v konkrétní situaci. Omezení funkce digesce i resorpce by mělo vést k indikaci náhradní nutrice, a to jak přípravky ve formě sipingu či ve formě speciálních enterálních výživ. Náhradní nutrice vybranými preparáty v klinické praxi, aby měla očekávaný efekt, musí odpovídat fyziologickým požadavkům za situací omezené digesce a resorpce gastrointestinálního traktu.

Digestion and resorption play an essential role in the body's metabolism. Disorders involving one or both of the functions mentioned above significantly affect the organism as a whole. In the case of disease, they codetermine the further course of the disease both in terms of providing the total energy needs and in terms of the optimal composition of the substrates ingested in a particular situation. Impaired function of digestion and resorption should be an indication for nutritional support, both in the form of sipping and in the form of special enteral feeding. In order to have the expected effect, nutritional support with selected products in the clinical practice must meet the physiological needs in the setting of impaired digestion and resorption by the gastrointestinal tract.

• Klíčová slova
• siping,
• MeSH
• enterální výživa metody   MeSH
• gastrointestinální motilita fyziologie   MeSH
• gastrointestinální trakt anatomie a histologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• lipidy MeSH
• metabolismus lipidů fyziologie   MeSH
• metabolismus sacharidů fyziologie   MeSH
• proteiny fyziologie   metabolismus   MeSH
• sacharidy MeSH
• trávení fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Metformin je v současnosti základním lékem v terapii diabetes mellitus 2. typu spojeného s obezitou. Tento lék snižuje účinnost metabolismu buněk. Umožňuje tak buňkám přijmout větší množství energeticky bohatých látek (především glukózy) k tvorbě určitého konstantního množství základního energetického substrátu - adenosintrifosfátu (ATP). Tím je omezeno hromadění glukózy v krvi a jsou sníženy následky chronické hyperglykemie. Metformin omezuje aerobní metabolismus, kdy z glukózy vzniká oxid uhličitý a voda. Lék způsobuje zvýšenou produkci kyseliny mléčné - laktátu, který je opět metabolizován na glukózu za cenu velkých energetických ztrát. Snížení efektivity metabolismu v rámci cyklu Coriových (teoreticky z 92 % na 33 %) dovoluje přijmout trojnásobek energetické hodnoty stravy nebo snížit fyzickou aktivitu na třetinu, aniž by došlo k hromadění glukózy v krvi. Metformin je využíván v léčbě diabetes mellitus, jeho vlastnosti však mohou být přínosné v rámci dalších závažných chorob - kromě obezity dokonce i u infekčních či nádorových onemocnění.

Metformin is the most widely prescribed drug for the management of type 2 diabetes mellitus with obesity. The drug reduces the efficiency of cell metabolism. The cell receives more energy-rich substances (glucose) to produce a constant amount of the basic energy substrate - adenosine triphosphate (ATP). This effect reduces blood glucose accumulation and reduces the consequences of chronic hyperglycemia. Metformin limits aerobic metabolism. Glucose is not metabolized to carbon dioxide and water. The drug increases the production of lactic acid (lactate), which is subsequently metabolized back to glucose at high energy losses. Metabolic efficiency restriction (due to Cori cycle) allows a person to take a larger amount of the energy-rich substances (food) or reduce physical activity to one third - without accumulating glucose in the blood. Metformin is used for the treatment of diabetes mellitus type 2, the drug could be beneficial in the management of some serious diseases - obesity, infections or various type of tumors.

• MeSH
• diabetes mellitus farmakoterapie   MeSH
• inzulinová rezistence MeSH
• lidé MeSH
• metformin * aplikace a dávkování   farmakokinetika   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• obezita komplikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Energetická bilance a hromadění tuku v těle závisí na kalorickém příjmu a energetickém výdeji. Součástí energetického výdeje je také uvolňování tepla během oxidační fosforylace (proces tvorby ATP) v mitochondriích. Prvním krokem oxidační fosforylace je tvorba gradientu protonů na vnitřní mitochondriální membráně. Energie uložená v tomto gradientu je následně využívána pro syntézu ATP. Propustnost membrány pro protony zvyšují odpřahující proteiny (UCP), které tak snižují účinnost energetické přeměny, brzdí syntézu ATP a stimulují uvolňování energie ve formě tepla. UCP také zvyšují oxidaci substrátů a snižují tvorbu volných kyslíkových radikálů v mitochondriích. Dosud bylo popsáno pět UCP s podobnou strukturou a funkčními vlastnostmi, označovaných jako UCP1-UCP5. Exprese a funkce jednotlivých UCP v organismu závisí na typu tkáně. UCPI je za fyziologických podnínek přítomen výhradně v hnědé tukové tkáni, kde řídí tvorbu tepla. UCP2 se nachází ve více tkáních, zejména v bílém tuku, některých buňkách imunitního systému (makrofazích) a v β-buňkách pankreatu. Exprese UCP2 v bílém tuku negativně koreluje s obezitou a je pravděpodobné, že se UCP2 podílí na řízení lipidového metabolismu v adipocytech. v makrofázích zasahuje UCP2 do regulace fagocytózy a v β-buňkách do sekrece inzulínu. UCP3 je přítomen v hnědém tuku a ve svalech a má vztah k oxidači mastných kyselin a k citlivosti svalů k inzulínu. Expresi UCP v různých tkáních lze modulovat farmaky, dietou a typem lipidů ve stravě. Ovlivňování exprese UCP ve svalu a tukové tkáni je slibnou cestou nových způsobů terapie obezity a metabolického syndromu.

• MeSH
• energetický metabolismus MeSH
• mitochondrie MeSH
• oxidativní fosforylace MeSH
• proteiny MeSH
• syndrom MeSH
• tělesná teplota MeSH
• tuková tkáň MeSH

Odpřahující protein 2 (UCP2, uncoupling protein 2) objevený v roce 1997 je homologem rozpřahujícího proteinu 1 (UCP1), který byl objeven v mitochondriích hnědé tukové tkáně novorozených savců a dospělých hibernantů jako součást mechanismu netřesové termogeneze. Zatímco UCP1 byl prokázán pouze v hnědé tukové tkáni, UCP2 je exprimován v kosterním svalu, bílé tukové tkáni, plicích a v dalších buněčných populacích. Odpřahující proteiny fungují jako iontové kanály. Jejich otevření snižuje mitochondriální membránový potenciál, tím se snižuje účinnost energetické přeměny – snižuje se tvorba ATP a zvyšuje se uvolnění energie ve formě tepla. UCP proteiny tím, že odpřahují procesy oxidace od tvorby ATP, zvyšují oxidaci substrátů, snižují podíl redukovaných komponent respiračního řetězce a tím redukují produkci reaktivních kyslíkových radikálů mitochondriemi. V tomto článku jsou popsány možné funkce UCP2.

Uncoupling protein 2 (UCP2), discovered in 1997, is the fi rst homologue of uncoupling protein 1 (UCP1) that was discovered in mitochondria of brown adipose tissue of newborn mammals and adult hibernators as the part of mechanism in non-shivering thermogenesis. While UCP1 was presented only in brown adipose tissue, UCP2 is expressed in skeletal muscle, white adipose tissue, lungs and in other cell populations. Uncoupling proteins work as ion channels. Opening of these channels decrease the mitochondrial membrane potential thereby the effi ciency of energy conversion is decreased – it is decreased production of ATP and is increased dissipation of energy in the form of heat. Uncoupling proteins uncouple the process of oxidation from the ATP formation, increase the substrate oxidation and decrease the part of reduced components of respiratory chain thereby reducing the production of reactive oxygen species in mitochondria. In this review possible functions of UCP2 are also described.

• MeSH
• adenosintrifosfatasy metabolismus   MeSH
• financování organizované MeSH
• hnědá tuková tkáň metabolismus   MeSH
• inzulin sekrece   MeSH
• mitochondriální proteiny metabolismus   MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• nádorová transformace buněk metabolismus   MeSH
• obezita metabolismus   MeSH
• oxidační stres MeSH
• oxidativní fosforylace MeSH