- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Rastový hormón (RH) zvyšuje rast kosti prostredníctvom komplexných hormonálnych účinkov inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF1). IGF1, ktorý je produkovaný prevažne v pečeni, zvyšuje diferenciáciu prechondrocytov v epifýze kosti. RH a IGF1 hrá kľúčovú úlohu v lineárnom raste kosti od narodenia po dospelosť a remodeláciu kosti ovplyvňuje počas celého života. Je známe, že pacienti s deficitom RH v dospelosti majú zníženú BMD a zvýšené riziko fraktúr. Viaceré práce preukázali pozitívny efekt podávania rastového hormónu na kvantitatívne kostné parametre, hlavne kostnú hustotu. V animálnych modeloch sa pomocou metód počítačovej tomografie potvrdila významne narušená kostná mikroarchitektonika u zvierat s deficitom RH a jej zlepšenie po substitúcii RH. Štúdie u ľudí síce nepreukázali zhoršenie kostnej kvality u pacientov s deficitom RH, avšak limitácie týchto prác nám nedovoľujú jednoznačne uzavrieť túto problematiku.
Growth hormone (GH) increases linear bone growth through complex hormonal reactions, mainly mediated by insulin like growth factor 1 (IGF1) that is produced mostly by hepatocytes under influence of GH and stimulates differentiation of epiphyseal prechondrocytes. IGF1 and GH play a key role in the linear bone growth after birth and regulation of bone remodelation during the entire lifespan. It is known that adult GH deficient (GHD) patients have decreased BMD and increased risk of low-impact fractures. Most data gathered thus far on the effect of GH replacement on bone status comprise the measurement of quantitative changes of bone mass. Some animal studies with GHD showed that the bone microarchitecture, measured using computed tomography methods, is significantly compromised and improve after GH replacement. However, human studies did not show significantly decreased bone microarchitecture, but limited methodological quality does not allow firm conclusions on this subject.
- MeSH
- dospělí MeSH
- hormonální substituční terapie * MeSH
- hypopituitarismus farmakoterapie MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I metabolismus MeSH
- kosti a kostní tkáň účinky léků MeSH
- kostní denzita účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- lidský růstový hormon * krev nedostatek terapeutické užití MeSH
- osteoporotické fraktury prevence a kontrola MeSH
- osteoporóza * etiologie prevence a kontrola MeSH
- rekombinantní proteiny terapeutické užití MeSH
- remodelace kosti účinky léků MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Vplyv akromegálie na kosť a riziko fraktúr nebol doteraz dostatočne preskúmaný. Akromegália stimuluje kostný obrat, čo vedie k vzostupu osteoresorpčných aj osteoformačných markerov. Pacienti s akromegáliou majú normálnu alebo dokonca zvýšenú denzitu kostnej hmoty (BMD – bone mineral density), existujú však aj práce, v ktorých bola pozorovaná nízka BMD u akromegalikov s hypogonadizmom, predovšetkým na lumbálnej chrbtici, pričom na krčku femoru bol tento efekt menej výrazný, čo sa vysvetľuje pozitívnym vplyvom hypersekrécie na kortikálnu kosť. Viaceré štúdie dokumentovali morfometrické vertebrálne fraktúry (VF) u tretiny akromegalikov. Medzi hlavné rizikové faktory vedúce k vzniku VF patrí hypogonadizmus, diabetes mellitus a predchádzajúca VF, avšak riziko fraktúr nekoreluje s BMD, preto sa v súčasnosti väčšina prác upriamuje na stanovenie kvality kosti, t. j. kostnej sily a mikroštruktúry.
The impact of acromegaly on bone and the risk of fractures has not been sufficiently investigated. GH hypersecretion stimulates bone turnover, leading to an increase in bone turnover markers. Normal or even increased bone mineral density (BMD) in comparison to healthy controls have been reported, but there are some works where decreased BMD was observed among acromegaly patients with hypogonadism, particularly at lumbar spine. Less pronounced effect of GH overproduction was observed at the femoral neck, as explained by the positive effect of hypersecretion on the cortical bone (due to periosseal ossification). Several studies have documented morphometric vertebral fractures (VF) in 1/3 of acromegaly patients. The major risk factors leading to the development of VF include hypogonadism, diabetes mellitus and previous VF. Because the risk of fractures does not correlate with BMD most of the studies are currently focused on bone quality, bone strength and microstructure.
- MeSH
- akromegalie * diagnóza etiologie MeSH
- fraktury kostí MeSH
- fraktury páteře MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I fyziologie MeSH
- kosti a kostní tkáň * patologie MeSH
- kostní denzita MeSH
- lidé MeSH
- nádory hypofýzy MeSH
- růstový hormon fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Pribúdajú dôkazy o tom, že kostný endokanabinoidný systém zohráva dôležitú úlohu v regulácii kostnej hmoty za fyziologických aj patologických podmienok. Oba hlavné endokanabinoidné ligandy (anandamid aj 2-arachidonoylglycerol), receptory endokanabinoidného systému – CB1-receptor (CB1R) a CB2-receptor (CB2R) a kľúčové enzýmy ich syntézy a degradácie sa nachádzajú, resp. sú exprimované v osteoblastoch aj osteoklastoch. Doterajšie štúdie génu CNR2 identifikovali viaceré rizikové a protektívne varianty sekvencie génu vo vzťahu ku kostnej hustote, resp. k osteoporóze. Selektívne CB1R-inverzní agonisti/antagonisti, resp. CB2R-inverzní agonisti/antagonisti sú kandidáti na prevenciu straty kostnej hmoty a kombinovanú antirezorpčnú a osteoformačnú liečbu osteoporózy.
Recent studies suggest an important role for the skeletal endocannabinoid system in the regulation of bone mass in both physiological and pathological conditions. Both major endocannabinoids (anandamid and 2-arachidonoylglycerol), endocannabinoid receptors – CB1-receptor (CB1R) a CB2-receptor (CB2R) and the endocannabinoid metabolizing enzymes are present or expressed in osteoblasts and osteoclasts. Previous studies identified multiple risk and protective variants of CNR2 gene dealing with the relationship to bone density and/or osteoporosis. Selective CB1R/ CB2R-inverse agonists/antagonists and CB2R-inverse agonists/antagonists are candidates for prevention of bone mass loss and combined antiresorptive and anabolic therapy for osteoporosis.
- MeSH
- agonisté kanabinoidních receptorů MeSH
- endokanabinoidy * fyziologie MeSH
- glyceridy MeSH
- kosti a kostní tkáň metabolismus MeSH
- kostní denzita fyziologie genetika MeSH
- kyseliny arachidonové MeSH
- lidé MeSH
- osteoblasty fyziologie MeSH
- osteoklasty fyziologie MeSH
- osteoporóza * genetika metabolismus MeSH
- receptor kanabinoidní CB1 genetika MeSH
- receptor kanabinoidní CB2 * fyziologie genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
