INTRODUCTION: The study of single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the leptin receptor gene (LEPR) based on next generation genomic sequencing (NGS) data is becoming an increasingly important aspect of diagnosis, treatment and prevention of both metabolically healthy (MHO) and metabolically unhealthy obesity (MUO) phenotypes. MATERIAL AND METHODS: 35 obese children 6-18 years old were examined by the NGS method with bioinformatic analysis. The main group (n = 18) was formed by children with MUO, according to the recommendations of the expert group of the National Heart, Lung, and Blood Institute. The control group (n = 17) was represented by children with MHO. Statistical methods were used: analysis of variance, Wald's sequential analysis, Spearman's correlation analysis, analysis of nominal data and multiple discriminant analysis. RESULTS: 10 types of non-synonymous SNPs (rs3790435, rs1137100, rs2186248, rs70940803, rs79639154, rs1359482195, rs1137101, rs1805094, rs13306520, rs13306522) of the LEPR gene in obese children have been identified. Multiple discriminant analysis demonstrated that the following LEPR SNPs are of greatest importance in the development of MUO: rs3790435, rs13306522, rs13306520. Analysis of nominal data revealed significant differences in the groups for Copy number variation (CNV) rs3790435 of the LEPR gene. Wald's analysis allowed us to identify 6 important predictors of MUO (І ≥ 0.5): 2 CNV rs3790435 (Relative Risk, RR = 2, Prognostic coefficient, PC = +2.76); male gender of the child (RR = 1.3, PC = +1.35); rs3790435 (RR = 1.9, PC = +2.76); hyperleptinemia more than 40.56 ng/ml (RR = 2, PC = +3); CNV rs1359482195 ≥ 3 (RR = 1.9, PC = +5.8); SNP of the LEPR gene ≥4 (RR = 3.8, PC = +5.8). CONCLUSION: Children with the genotype rs3790435 gene LEPR had signs of MUO more often.

• MeSH
• dítě MeSH
• genotyp MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus MeSH
• leptin genetika   MeSH
• leptinové receptory * genetika   MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• obezita dětí a dospívajících * genetika   MeSH
• variabilita počtu kopií segmentů DNA MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

In mammals, leptin and tumor-necrosis factor (TNF) are prominent interacting adipokines mediating appetite control and insulin sensitivity. While TNF pleiotropically functions in immune defense and cell survival, leptin is largely confined to signaling energy stores in adipocytes. Knowledge about the function of avian leptin and TNF is limited and they are absent or lowly expressed in adipose, respectively. Employing radiation-hybrid mapping and FISH-TSA, we mapped TNF and its syntenic genes to chicken chromosome 16 within the major histocompatibility complex (MHC) region. This mapping position suggests that avian TNF has a role in regulating immune response. To test its possible interaction with leptin within the immune system and beyond, we compared the transcription patterns of TNF, leptin and their cognate receptors obtained by meta-analysis of GenBank RNA-seq data. While expression of leptin and its receptor (LEPR) were detected in the brain and digestive tract, TNF and its receptor mRNAs were primarily found in viral-infected and LPS-treated leukocytes. We confirmed leptin expression in the duodenum by immunohistochemistry staining. Altogether, we suggest that whereas leptin and TNF interact as adipokines in mammals, in birds, they have distinct roles. Thus, the interaction between leptin and TNF may be unique to mammals.

• MeSH
• buněčné linie MeSH
• duodenum metabolismus   MeSH
• kur domácí genetika   metabolismus   MeSH
• leptin genetika   metabolismus   MeSH
• leptinové receptory metabolismus   MeSH
• mapování chromozomů * MeSH
• mapování pomocí radiačních hybridů MeSH
• messenger RNA genetika   metabolismus   MeSH
• metafáze genetika   MeSH
• receptory TNF genetika   metabolismus   MeSH
• regulace genové exprese * MeSH
• savci genetika   MeSH
• signální transdukce * MeSH
• syntenie genetika   MeSH
• TNF-alfa genetika   metabolismus   MeSH
• trávení * MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Úvod: Meningeomy jsou nejčastějšími nezhoubnými nádory nitrolební dutiny a tvoří přibližně 30 % všech nitrolebních nádorů. Velká většina z nich je skutečně nezhoubných, avšak určitá podmnožina těchto nádorů se projevuje vyšším výskytem recidivy a nepříznivou mírou morbidity a mortality. Leptin, produkt obézního (ob) genu, je polypeptid o hmotnosti 16 kDA, který se nachází na lidském chromozomu 7. Hraje zásadní roli při regulaci tělesné hmotnosti řízením příjmu potravy, energetického metabolismu a neuroendokrinní funkce. Cíl: Hledání možného vztahu mezi leptinem a tvorbou intrakraniálního meningeomu. Byla použita prospektivní kontrolovaná klinická studie. Soubor a metody: Do studie bylo zařazeno 20 pacientů s meningeomem stupně I a 12pacientů s meningeomem stupně II podle klasifikace nádorů CNS dle WHO. Byly stanoveny hodnoty glykemie nalačno, inzulinu v krvi a leptinu v krvi. Imunohistochemicky bylo stanoveno skóre barvení leptinu z parafinových bloků pacientů s meningeomem. Také byly zaznamenány hodnoty body mass indexu a antidiabetická léčba. Výsledky: Nebyl zjištěn žádný statisticky významný vztah mezi skupinou s meningeomem stupně I a skupinou s meningeomem stupně II ve všech zkoumaných parametrech (body mass index, glykemie, hladina leptinu v krvi, skóre zbarvení leptinu). Užívání antidiabetik bylo mezi skupinami homogenní. Závěr: Tato studie neposkytla důkazy o možné souvislosti mezi leptinem a tvorbou intrakraniálního meningeomu. Pro potvrzení takového vztahu je však nutný výzkum s větším rozsahem skupin pacientů, včetně meningeomů stupně III.

Introduction: Meningiomas are the most frequent benign tumours of the intracranial cavity accounting for around 30% of all intracranial tumours. The majority of meningiomas are actually benign while a certain subset demonstrate a higher incidence of recurrence and unfavourable morbidity and mortality rates. Leptin, the product of the obese (ob) gene, is a 16-kDA polypeptide which is located on human chromosome 7. It plays a crucial role in the regulation of body weight by controlling food intake, energy metabolism and neuroendocrine function. Aim: To search for a possible relationship between leptin and intracranial meningioma formation. A prospective control clinical study was used. Patients and methods: According to WHO classification of CNS tumours, 20 patients with grade I and 12 patients harbouring grade II meningiomas were included in the study. Fasting blood glucose, blood insulin and leptin levels were determined. Leptin staining scores were evaluated immunohistochemically from the parafin blocks of the meningioma patients. Body mass index values and antidiabetic drug treatment were also noted. Results: No statistically significant relationship was noted between the grade I and grade II meningioma groups in all the parameters searched (body mass index, blood glucose levels, blood leptin levels, leptin staining score). The use of antidiabetic drug treatment was homogenous between the groups. Conclusion: The present study did not provide any evidence about a possible association between leptin and intracranial meningioma formation. However, research with a larger volume of patient groups, including grade III meningiomas is needed in order to substantiate such a relationship.

• MeSH
• leptin * analýza   krev   MeSH
• leptinové receptory MeSH
• lidé MeSH
• meningeom * etiologie   MeSH
• prospektivní studie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Úvod: Meningeomy jsou nejčastějšími nezhoubnými nádory nitrolební dutiny a tvoří přibližně 30 % všech nitrolebních nádorů. Velká většina z nich je skutečně nezhoubných, avšak určitá podmnožina těchto nádorů se projevuje vyšším výskytem recidivy a nepříznivou mírou morbidity a mortality. Leptin, produkt obézního (ob) genu, je polypeptid o hmotnosti 16 kDA, který se nachází na lidském chromozomu 7. Hraje zásadní roli při regulaci tělesné hmotnosti řízením příjmu potravy, energetického metabolismu a neuroendokrinní funkce. Cíl: Hledání možného vztahu mezi leptinem a tvorbou intrakraniálního meningeomu. Byla použita prospektivní kontrolovaná klinická studie. Soubor a metody: Do studie bylo zařazeno 20 pacientů s meningeomem stupně I a 12 pacientů s meningeomem stupně II podle klasifikace nádorů CNS dle WHO. Byly stanoveny hodnoty glykemie nalačno, inzulinu v krvi a leptinu v krvi. Imunohistochemicky bylo stanoveno skóre barvení leptinu z parafinových bloků pacientů s meningeomem. Také byly zaznamenány hodnoty body mass indexu a antidiabetická léčba. Výsledky: Nebyl zjištěn žádný statisticky významný vztah mezi skupinou s meningeomem stupně I a skupinou s meningeomem stupně II ve všech zkoumaných parametrech (body mass index, glykemie, hladina leptinu v krvi, skóre zbarvení leptinu). Užívání antidiabetik bylo mezi skupinami homogenní. Závěr: Tato studie neposkytla důkazy o možné souvislosti mezi leptinem a tvorbou intrakraniálního meningeomu. Pro potvrzení takového vztahu je však nutný výzkum s větším rozsahem skupin pacientů, včetně meningeomů stupně III.

Introduction: Meningiomas are the most frequent benign tumours of the intracranial cavity accounting for around 30% of all intracranial tumours. The majority of meningiomas are actually benign while a certain subset demonstrate a higher incidence of recurrence and unfavourable morbidity and mortality rates. Leptin, the product of the obese (ob) gene, is a 16-kDA polypeptide which is located on human chromosome 7. It plays a crucial role in the regulation of body weight by controlling food intake, energy metabolism and neuroendocrine function. Aim: To search for a possible relationship between leptin and intracranial meningioma formation. A prospective control clinical study was used. Patients and methods: According to WHO classification of CNS tumours, 20 patients with grade I and 12 patients harbouring grade II meningiomas were included in the study. Fasting blood glucose, blood insulin and leptin levels were determined. Leptin staining scores were evaluated immunohistochemically from the parafin blocks of the meningioma patients. Body mass index values and antidiabetic drug treatment were also noted. Results: No statistically significant relationship was noted between the grade I and grade II meningioma groups in all the parameters searched (body mass index, blood glucose levels, blood leptin levels, leptin staining score). The use of antidiabetic drug treatment was homogenous between the groups. Conclusion: The present study did not provide any evidence about a possible association between leptin and intracranial meningioma formation. However, research with a larger volume of patient groups, including grade III meningiomas is needed in order to substantiate such a relationship.

• MeSH
• dospělí MeSH
• imunohistochemie metody   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• leptin * analýza   krev   MeSH
• leptinové receptory MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• meningeom * etiologie   MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH

The situation following anti-obesity drug termination is rarely investigated, eventhough a decrease in body weight needs to be sustained. Therefore, this study examined the impact of twice-daily peripheral administration of 5 mg/kg [N-palm-γGlu-Lys11] prolactin-releasing peptide 31 (palm11-PrRP31) in mice with diet-induced obesity (DIO from consuming a high-fat diet) after 28 days of treatment (palm11-PrRP31 group) and after 14 days of peptide treatment followed by 14 days of discontinuation (palm11-PrRP31 + saline group). At the end of the treatment, cumulative food intake, body weight and subcutaneous fat weight/body weight ratio and leptin plasma level were reduced significantly in both the palm11-PrRP31 group and the palm11-PrRP31 + saline group compared to the saline control group. This reduction correlated with significantly increased FOSB, a marker of long-term neuronal potentiation, in the nucleus arcuatus and nucleus tractus solitarii, areas known to be affected by the anorexigenic effect of palm11-PrRP31. Moreover, activation of leptin-related hypothalamic signaling was registered through an increase in phosphoinositide-3-kinase, increased phosphorylation of protein kinase B (PKB, AKT) and enhanced extracellular signal-regulated kinase 1/2 phosphorylation. Besides, lowered apoptotic markers c-JUN N-terminal kinase and c-JUN phosphorylation were registered in the hypothalami of both palm11-PrRP31-treated groups. This study demonstrates that palm11-PrRP31 positively affects feeding and leptin-related hypothalamic signaling, not only after 28 days of treatment but even 14 days after the termination of a 14-day long treatment without the yo-yo effect.

• MeSH
• apoptóza MeSH
• fosforylace MeSH
• hormon uvolňující prolaktin metabolismus   MeSH
• hypothalamus metabolismus   MeSH
• leptin metabolismus   MeSH
• leptinové receptory metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• messenger RNA genetika   metabolismus   MeSH
• myši inbrední C57BL MeSH
• myši obézní MeSH
• neurony metabolismus   MeSH
• omezení příjmu potravy krev   MeSH
• přijímání potravy MeSH
• signální transdukce * MeSH
• velikost orgánu MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Úvod: Monogénová obezita je podmienená mutáciou v jednom z génov zúčastňujúcich sa regulácie leptín-melanokortínovej osi, ktorá hrá dôležitú úlohu v udržiavaní energetickej homeostázy organizmu, najmä v navodzovaní pocitu sýtosti. Cieľ: Cieľom práce je zhrnutie výsledkov DNA analýzy monogénovej obezity u detí od roku 2009 do roku 2015 v laboratóriu DIABGENE. Práca je zameraná najmä na etiológiu a epidemiológiu najčastejších foriem monogénovej obezity u detí na Slovensku. Pacienti a metódy: DNA analýza rôznych génov bola vykonaná doteraz u 565 pacientov s klinickým podozrením na monogénovú obezitu. Podľa literatúry najčastejšie sa vyskytujúci typ monogénovej obezity (v dôsledku mutácií v géne pre melanokortínový receptor 4 – MC4R) bol analyzovaný u 268 detských pacientov so vznikom obezity do 11. roku života, bez špecifickejších klinických príznakov. U pacientov so špecifickejšími príznakmi (endokrinopatie, častý výskyt infekcií, znížený vzrast, ryšavé vlasy, hypokorticizmus a iné) bola vykonaná analýza ďalších génov (SIM1, LEP, LEPR, POMC) spôsobujúcich iné typy monogénovej obezity. Výsledky: V našej štúdii sme našli 2 probandky (0,7 %) s mutáciou v MC4R. Doteraz sme našli jednu mutáciu v SIM1 géne, žiadne sme nenašli v génoch pre LEP, LEPR alebo POMC, čo radí Slovensko medzi krajiny Európy s pravdepodobne najnižším výskytom monogénovej obezity. Záver: Monogénová obezita je zriedkavou príčinou obezity na Slovensku, napriek tomu je vyhľadávanie a diagnostika týchto pacientov dôležité, pretože vyžadujú špecifický manažment ako aj reálnu možnosť kauzálnej liečby v súčasnosti alebo v budúcnosti.

Background: Monogenic obesity is caused by a mutation in on of the genes regulating leptin-melanocortin pathway, which is playing a key role by maintaining energetic homeostasis of organism, mainly inducing a feeling of satiety. Aim: The aim of this work is to conclude results of DNA analysis of monogenic obesity in laboratorium DIABGENE in years 2009–2015. This work is focused on etiology and epidemiology of the most frequent types of monogenic obesity in children. Patients and methods: DNA analysis of varios genes was performed together in 565 patients with a clinical suspicion of monogenic obesity to date. The suggested most frequent type of monogenic obesity (due to a mutation in melanocortin receptor 4 gene – MC4R) was analysed in 268 patients with obesity onset up to 11. years, without other specific clinical signs. In patients with more specific clinical signs (endocrinopathies, infections, decreased growth, red hair, hypocorticism and other) was performed DNA analysis of other genes (SIM1, LEP, LEPR, POMC) causing monogenic obesity. Results: We have found 2 probands (0.7%) with a MC4R mutation in our study. One mutation was found in SIM1 gene and no mutations in LEP, LEPR and POMC gene to date, reffering Slovakia to European countries with probably the lowest prevalence of monogenic obesity. Conclusion: Monogenic obesity is a rare cause of childhood obesity in Slovakia, however searching and diagnosing of these patients is very important, because of the need of specific management as well as real possibility of causal treatment today or in the future.

• MeSH
• časná diagnóza MeSH
• dítě * MeSH
• DNA analýza   MeSH
• gen pro FTO fyziologie   nedostatek   MeSH
• incidence MeSH
• klinické zkoušky jako téma MeSH
• leptinové receptory genetika   MeSH
• lidé MeSH
• mutace genetika   MeSH
• obezita * genetika   komplikace   MeSH
• prevalence MeSH
• pro-opiomelanokortin genetika   MeSH
• receptor melanokortinový typ 4 analýza   genetika   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• dítě * MeSH
• lidé MeSH
• Geografické názvy
• Slovenská republika MeSH

Anorexigenic neuropeptides produced and acting in the brain have the potential to decrease food intake and ameliorate obesity, but are ineffective after peripheral application, owing to a limited ability to cross the blood-brain barrier. We have designed lipidized analogs of prolactin-releasing peptide (PrRP), which is involved in energy balance regulation as demonstrated by obesity phenotypes of both Prrp-knockout and Prrp receptor-knockout mice. The aim of this study was to characterize the subchronic effect of a palmitoylated PrRP analog in two rat models of obesity and diabetes: diet-induced obese Sprague-Dawley rats and leptin receptor-deficient Zucker diabetic (ZDF) rats. In the rats with diet-induced obesity (DIO), a two-week intraperitoneal treatment with palmitoylated PrRP lowered food intake by 24% and body weight by 8%. This treatment also improved glucose tolerance and tended to decrease leptin levels and adipose tissue masses in a dose-dependent manner. In contrast, in ZDF rats, the same treatment with palmitoylated PrRP lowered food intake but did not significantly affect body weight or glucose tolerance, probably in consequence of severe leptin resistance due to a nonfunctional leptin receptor. Our data indicate a good efficacy of lipidized PrRP in DIO rats. Thus, the strong anorexigenic, body weight-reducing, and glucose tolerance-improving effects make palmitoylated PrRP an attractive candidate for anti-obesity treatment.

• MeSH
• anorektika farmakologie   MeSH
• dieta s vysokým obsahem tuků škodlivé účinky   MeSH
• experimentální diabetes mellitus metabolismus   MeSH
• glukózový toleranční test MeSH
• hormon uvolňující prolaktin analogy a deriváty   farmakologie   MeSH
• játra účinky léků   metabolismus   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• leptinové receptory nedostatek   MeSH
• lipoylace MeSH
• messenger RNA genetika   metabolismus   MeSH
• metabolismus lipidů účinky léků   genetika   MeSH
• myši MeSH
• obezita farmakoterapie   metabolismus   patologie   MeSH
• potkani Sprague-Dawley MeSH
• potkani Zucker MeSH
• přijímání potravy účinky léků   MeSH
• racionální návrh léčiv MeSH
• tělesná hmotnost účinky léků   MeSH
• tuková tkáň účinky léků   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

AIMS: This study was designed to investigate the relationship between 8 selected adipokines (leptin, leptin receptor, adiponectin, agouti-related peptide, omentin, visfatin, adipsin and resistin), dietary composition and anthropometric parameters found in the Central European obese population. METHODS: A total of 65 unrelated obese Central European Caucasian individuals were recruited for the study. Phenotypic measurements included weight, height, BMI, lean body mass, fat mass, body fat, waist and hip circumference, waist-hip ratio (WHR) and skinfold thickness. Participants completed standardized self-reported 7-day food records. Plasma levels of leptin, leptin receptor, adiponectin, agouti-related peptide (AgRP), resistin, adipsin, omentin and visfatin were examined using ELISA. RESULTS: Multiple associations (weight, height, percentage of body fat, waist circumference, hip circumference, WHR and sum of skinfold thickness) with the circulation levels of the investigated adipokines were identified. Leptin-Leptin receptor (L-LR) levels were found to correlate with total energy intake and macronutrients while adipsin was found to strongly correlate with multiple adipokines. Furthermore, the L-LR index was found to constitute a more accurate description of the relationship between BMI and body weight than individual measurements and the Ag-LR index was found to strongly correlate with both anthropometric and dietary characteristics. CONCLUSION: Following confirmation on larger population samples and on samples of different ethnicities, the reported adipokine indexes could become a useful tool for estimating nutritional status and predicting the body composition of specific patient groups.

• MeSH
• adipokiny krev   MeSH
• adiponektin krev   MeSH
• AGRP protein krev   MeSH
• antropometrie * MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• cytokiny krev   MeSH
• dieta statistika a číselné údaje   MeSH
• dospělí MeSH
• GPI-vázané proteiny krev   MeSH
• komplement - faktor D analýza   MeSH
• lektiny krev   MeSH
• leptin krev   MeSH
• leptinové receptory krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• nikotinamidfosforibosyltransferasa krev   MeSH
• nutriční stav * MeSH
• obezita krev   MeSH
• resistin krev   MeSH
• ukazatele zdravotního stavu * MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Geografické názvy
• Česká republika MeSH

Obezita a její komorbidity představují v současné době jeden z největších zdravotních problémů. V celosvětovém nárůstu prevalence obezity v posledních několika desetiletích hraje klíčovou roli pozitivní energetická bilance v důsledku nežádoucích změn životního stylu. Vliv genetických faktorů je rovněž podstatný – několik studií dospělo k závěru, že geny přispívají k rozvoji obezity ze 40–70 %. Genetická variabilita předurčuje jedince k náchylnosti či rezistenci navyšovat tělesnou hmotnost v interakci s obezitogenním prostředím. Ačkoliv se u naprosté většiny obézních jedinců jedná o tzv. polygenní typ dědičnosti, výzkum za posledních 20 let identifikoval nositele mutací genů způsobujících tzv. monogenně podmíněnou obezitu. Dosud bylo identifikováno jen několik genů (pro leptin, leptinový receptor, prohormon konvertázu 1, proopiomelanokortin, melanokortinový receptor 4. typu, single-minded homolog 1, brain-derived neurotrophic factor a receptor neurotrofické tyrozinové kinázy 2. typu), které se buď podílejí na neuronální diferenciaci hypothalamu, nebo jsou součástí leptino-melanokortinové signalizační osy. Nositelé mutací se kromě časně vzniklé obezity s hyperfagií dále vyznačují např. adrenální insuficiencí, poruchou imunity a fertility. Předkládaný přehledový článek rekapituluje aktuální stav molekulárně-genetického a klinického výzkumu v oblasti monogenně podmíněné obezity včetně terapeutických možností.

Obesity and its comorbidities represent one of the major health problems worldwide. A positive energy balance due to inappropriate life-style changes plays a key role in the current obesity epidemic. The influence of genetic factors is also significant – several studies concluded that genes contribute to the development of obesity by 40–70%. Genetic variability predisposes an individual to tendency or resistance to increase body weight in obesogenic environment. Polygenic type of inheritance is responsible in most of obese individuals. However, an intensive research of the past 20 years has led to an identification of several genes causing monogenic forms of obesity. To date, several monogenic genes (leptin, leptin receptor, prohormon convertase 1, proopiomelanocortin, melanocortin 4 receptor, single-minded homolog 1, brain-derived neurotrophic factor, neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2) that are either involved in the neuronal differentiation of the paraventricular nucleus or in the leptin-melanocortin pathway are known to cause obesity. Mutation carriers apart from severe early onset obesity manifest with additional phenotypic characteristics as adrenal insufficiency, impaired immunity and impaired fertility. This review provides an overview of molecular-genetic and clinical research in the field of monogenic obesities including therapeutical approaches.

• MeSH
• centrální nervový systém MeSH
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• energetický metabolismus MeSH
• fenotyp MeSH
• genetická predispozice k nemoci MeSH
• genetické nemoci vrozené MeSH
• leptin fyziologie   MeSH
• leptinové receptory genetika   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• molekulární biologie MeSH
• mozkový neurotrofický faktor genetika   MeSH
• mutace genetika   MeSH
• obezita * genetika   MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• pro-opiomelanokortin genetika   MeSH
• proproteinkonvertasa 1 genetika   MeSH
• receptor melanokortinový typ 3 genetika   MeSH
• receptor melanokortinový typ 4 genetika   MeSH
• tělesná hmotnost genetika   MeSH
• transkripční faktory genetika   MeSH
• výzkum MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• kost, tuk,
• MeSH
• adipogeneze fyziologie   MeSH
• inzulin biosyntéza   MeSH
• kostní denzita * fyziologie   MeSH
• kostní dřeň metabolismus   růst a vývoj   sekrece   MeSH
• leptinové receptory metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• myši MeSH
• obezita patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• osteokalcin biosyntéza   nedostatek   MeSH
• osteoporóza * patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• remodelace kosti MeSH
• tuková tkáň * metabolismus   sekrece   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• myši MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH