Cardiovascular diseases are a leading cause of morbidity and mortality in most developed countries of the world. Pharmaceuticals, illicit drugs, and toxins can significantly contribute to the overall cardiovascular burden and thus deserve attention. The present article is a systematic overview of drugs that may induce distinct cardiovascular toxicity. The compounds are classified into agents that have significant effects on the heart, blood vessels, or both. The mechanism(s) of toxic action are discussed and treatment modalities are briefly mentioned in relevant cases. Due to the large number of clinically relevant compounds discussed, this article could be of interest to a broad audience including pharmacologists and toxicologists, pharmacists, physicians, and medicinal chemists. Particular emphasis is given to clinically relevant topics including the cardiovascular toxicity of illicit sympathomimetic drugs (e.g., cocaine, amphetamines, cathinones), drugs that prolong the QT interval, antidysrhythmic drugs, digoxin and other cardioactive steroids, beta-blockers, calcium channel blockers, female hormones, nonsteroidal anti-inflammatory, and anticancer compounds encompassing anthracyclines and novel targeted therapy interfering with the HER2 or the vascular endothelial growth factor pathway.

• Klíčová slova
• dysrhythmia, heart failure, hypertension, myocardial infarction, stroke,
• MeSH
• alkaloidy škodlivé účinky   MeSH
• amfetaminy škodlivé účinky   MeSH
• antiarytmika škodlivé účinky   MeSH
• antiflogistika nesteroidní škodlivé účinky   MeSH
• beta blokátory škodlivé účinky   MeSH
• blokátory kalciových kanálů škodlivé účinky   MeSH
• cévní mozková příhoda farmakoterapie   MeSH
• digoxin škodlivé účinky   MeSH
• hormony škodlivé účinky   MeSH
• kardiovaskulární nemoci chemicky indukované   farmakoterapie   MeSH
• kardiovaskulární systém účinky léků   MeSH
• kokain škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• protinádorové látky škodlivé účinky   MeSH
• srdeční frekvence účinky léků   MeSH
• steroidy škodlivé účinky   MeSH
• vaskulární endoteliální růstový faktor A MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH
• Názvy látek
• alkaloidy MeSH
• amfetaminy MeSH
• antiarytmika MeSH
• antiflogistika nesteroidní MeSH
• beta blokátory MeSH
• blokátory kalciových kanálů MeSH
• cathinone MeSH Prohlížeč
• digoxin MeSH
• hormony MeSH
• kokain MeSH
• protinádorové látky MeSH
• steroidy MeSH
• vaskulární endoteliální růstový faktor A MeSH

Since the identification of the alternative angiotensin converting enzyme (ACE)2/Ang-(1-7)/Mas receptor axis, renin-angiotensin system (RAS) is a new complex target for a pharmacological intervention. We investigated the expression of RAS components in the heart and kidney during the development of hypertension and its perinatal treatment with losartan in young spontaneously hypertensive rats (SHR). Expressions of RAS genes were studied by the RT-PCR in the left ventricle and kidney of rats: normotensive Wistar, untreated SHR, SHR treated with losartan since perinatal period until week 9 of age (20 mg/kg/day) and SHR treated with losartan only until week 4 of age and discontinued until week 9. In the hypertrophied left ventricle of SHR, cardiac expressions of Ace and Mas were decreased while those of AT1 receptor (Agtr1a) and Ace2 were unchanged. Continuous losartan administration reduced LV weight (0.43 ± 0.02; P < 0.05 versus SHR) but did not influence altered cardiac RAS expression. Increased blood pressure in SHR (149 ± 2 in SHR versus 109 ± 2 mmHg in Wistar; P < 0.05) was associated with a lower renal expressions of renin, Agtr1a and Mas and with an increase in ACE2. Continuous losartan administration lowered blood pressure to control levels (105 ± 3 mmHg; P < 0.05 versus SHR), however, only renal renin and ACE2 were significantly up-regulated (for both P < 0.05 versus SHR). Conclusively, prevention of hypertension and LV hypertrophy development by losartan was unrelated to cardiac or renal expression of Mas. Increased renal Ace2, and its further increase by losartan suggests the influence of locally generated Ang-(1-7) in organ response to the developing hypertension in SHRs.

• Klíčová slova
• ACE2/Ang-(1-7)/Mas receptor axis, gene expression, hypertension, losartan, treatment, ventricular hypertrophy,
• MeSH
• angiotensin konvertující enzym metabolismus   MeSH
• angiotensin-konvertující enzym 2 MeSH
• hypertenze komplikace   farmakoterapie   genetika   prevence a kontrola   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční komplikace   farmakoterapie   genetika   prevence a kontrola   MeSH
• ledviny účinky léků   enzymologie   MeSH
• losartan aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• messenger RNA genetika   metabolismus   MeSH
• myokard enzymologie   MeSH
• novorozená zvířata MeSH
• oxid dusnatý metabolismus   MeSH
• potkani inbrední SHR MeSH
• protoonkogen Mas MeSH
• protoonkogenní proteiny metabolismus   MeSH
• receptory spřažené s G-proteiny metabolismus   MeSH
• regulace genové exprese účinky léků   MeSH
• renin-angiotensin systém účinky léků   genetika   MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• srdeční komory účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Názvy látek
• Ace2 protein, rat MeSH Prohlížeč
• angiotensin konvertující enzym MeSH
• angiotensin-konvertující enzym 2 MeSH
• losartan MeSH
• messenger RNA MeSH
• oxid dusnatý MeSH
• protoonkogen Mas MeSH
• protoonkogenní proteiny MeSH
• receptory spřažené s G-proteiny MeSH

• MeSH
• fenylmočovinové sloučeniny škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• hypertenze chemicky indukované   epidemiologie   MeSH
• lidé MeSH
• nádory farmakoterapie   MeSH
• niacinamid analogy a deriváty   MeSH
• protinádorové látky škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• dopisy MeSH
• komentáře MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Názvy látek
• fenylmočovinové sloučeniny MeSH
• niacinamid MeSH
• protinádorové látky MeSH