Již po desetiletí se s úspěchem používá heparin k léčbě trombembolických komplikací. Heparinem navozená trombocytopenie (HIT typu II) je dobře známý nepříznivý efekt léčby. Komplikace při léčbě heparinem jsou málokdy přesně diagnostikovány přímo ve vztahu k HIT. Imunologická příčina HIT při tvorbě multinodálního imunního komplexu ve vztahu k „neo antigenu“ heparinu a destičkový faktor 4 jsou přijímány jednoznačně jako rozhodující patofyziologický faktor. HIT je vztahován k typu heparin (nezlomkovému nízkomolekulárnímu) nebo jako jiné riziko, např. periferní obstrukční choroba. Úmrtnost na následné komplikace, které souvisejí s HIT, se udává okolo 20 – 30 %. Pro diagnózu HIT typu II, klinické sledování a souběžné testy jsou rozpracovány následné postupy: přerušit jakoukoli léčbu heparinem a na to navázat dobře kontrolovaným režimem antikoagulancii. U řady pacientů se s úspěchem ve světě používá léčba heparinoid-danaparoid-sodiem a trombin-inhibitorem v kombinaci s hirudinem, úspěšně byl použit k léčbě nemocných s HIT typu II u kardiopulmonálního bypassu a u transplantace ledvin. Jsou i další léčebné možnosti, např. použití imunoglobulinů, prostaglandiny apod. Kontrolovaná studie na náhodně vybraných nemocných vyhodnotila, kterým látkám je třeba dávat přednost i v budoucnu, a to při hodnocení vztahu riziko-užitečnost. Nutnost doplňujících postupů, jako např. embolektomie, závisí na individuálním stavu nemocného. Pacient by měl být dopodrobna informován o svém onemocnění a také o všech vážných následcích při opětovném podávání heparinu. HIT by měla být zařazena do seznamu urgentních stavů a úřad pro farmaka by měl být informován o závažných vedlejších úč incích léčby heparinem.

For many decades, heparins have been used successfully for prophylaxis and treatment of thromboembolic complications. although heparin-induced thrombocytopenia (HIT Type II) is a well-known adverse effect of heparin therapy, thromboembolic complications during heparin therapy are rarely diagnosed exactly to be related to HIT. An immunologic cause of HIT by generation of multimodal immune complexes against a neo antigen of heparin and platelet factor 4 is equivocally accepted as the decisive pathophysiological mechanism. The incidence of HIT seems to be related to the type of heparin (unfractioned/low molecular weight) or other underlying risks such as peripheral occlusive vessel disease. Mortality on complications resulting from HIT is reported to be about 20 – 30%. For diagnosis of HIT Type II, clinical observation and simultaneous laboratory testing are essential. Discontinuation of any heparin therapy is necessary, and other well controllable anticoagulation regimens have to be continued. The heparinoid danaparoid-sodium and the thrombin inhibitor recombinant hirudin have been used successfully world-wide for treatment in many patients with HIT Type II including cardiopulmonary bypass surgery or renal replacement procedures. Furthermore, other therapeutical alternatives (e.g. immunoglobu- lins, prostaglandins) exist. Randomised controlled studies have to evaluate which drug has to be preferred in the future including risk/benefit ratio. The need of supplementary procedures (e.g. embolectomy) depends on the individual clinical status. The patients have to be informed in detail about their underlying disease and further deleterious consequences of re-exposition with heparin. HIT should be recorded in an emergency certificate and the national Committee on Drugs should be informed about this severe side effect of heparin therapy.

Department of Anaesthesiology and Critical Care Medicine University of Saarland Hamburg Saar DE

Lit: 29

Souhrn: cs