Detail
Článek
Článek online
FT
Medvik - BMČ
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Deficit hypokretinu (orexinu) a poruchy spánku u neurologických onemocnění

Soňa Nevšímalová

. 2002 ; Roč. 3 (č. 3) : s. 128-130.

Jazyk čeština Země Česko

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc02016314

Hypokretin (orexin) je neuroexcitační mediátor, jehož hlavní funkcí (kromě regulace příjmu potravy a udržení energetické homeostázy organizmu) je regulace mechanizmů uplatňujících se při řízení spánku a bdění. Jeho deficit úzce souvisí s etiopatogenezou narkolepsie a patologickou penetrancí REM spánku. U naprosté většiny pacientů s narkolepsií-kataplexií je hladina tohoto mediátoru v mozkomíšním moku výrazně snížená až neměřitelná. V pitevních nálezech nemocných trpících narkolepsií byl zjištěn úplný deficit hypokretinu (orexinu) ve vyšetřované mozkové tkáni (hypotalamus, mozkový kmen, kůra mozkových hemisfér). U jiných poruch spánku spojených s nadměrnou denní spavostí je deficit tohoto neuroexcitačního mediátoru přítomný jen ve výjimečných případech ložiskového postižení laterálních partií hypotalamu, nebo při přechodné či chronické hypofunkci této oblasti. Diskutována je možnost souvislosti deficitu jeho hladiny v mozkomíšním moku při poruše hematolikvorové bariéry a otázka poruchy hypokretinového (orexinového) systému vlivem autoimunitních mechanizmů.

Bibliografie atd.

Lit: 12

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc02016314
003      
CZ-PrNML
005      
20130304115500.0
008      
021000s2002 xr u cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze
044    __
$a xr
100    1_
$a Nevšímalová, Soňa, $d 1940- $4 aut $7 nlk19990073606
245    10
$a Deficit hypokretinu (orexinu) a poruchy spánku u neurologických onemocnění / $c Soňa Nevšímalová
314    __
$a Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha, CZ
504    __
$a Lit: 12
520    3_
$a Hypokretin (orexin) je neuroexcitační mediátor, jehož hlavní funkcí (kromě regulace příjmu potravy a udržení energetické homeostázy organizmu) je regulace mechanizmů uplatňujících se při řízení spánku a bdění. Jeho deficit úzce souvisí s etiopatogenezou narkolepsie a patologickou penetrancí REM spánku. U naprosté většiny pacientů s narkolepsií-kataplexií je hladina tohoto mediátoru v mozkomíšním moku výrazně snížená až neměřitelná. V pitevních nálezech nemocných trpících narkolepsií byl zjištěn úplný deficit hypokretinu (orexinu) ve vyšetřované mozkové tkáni (hypotalamus, mozkový kmen, kůra mozkových hemisfér). U jiných poruch spánku spojených s nadměrnou denní spavostí je deficit tohoto neuroexcitačního mediátoru přítomný jen ve výjimečných případech ložiskového postižení laterálních partií hypotalamu, nebo při přechodné či chronické hypofunkci této oblasti. Diskutována je možnost souvislosti deficitu jeho hladiny v mozkomíšním moku při poruše hematolikvorové bariéry a otázka poruchy hypokretinového (orexinového) systému vlivem autoimunitních mechanizmů.
650    _2
$a poruchy spánku a bdění $x PATOLOGIE $7 D012893
650    _2
$a nemoci nervového systému $7 D009422
650    _2
$a neuropeptidy $x NEDOSTATEK $7 D009479
650    _2
$a poruchy nadměrné spavosti $x PATOLOGIE $x TERAPIE $7 D006970
650    _2
$a mozkomíšní mok $7 D002555
650    _2
$a narkolepsie $x PATOLOGIE $x TERAPIE $7 D009290
773    0_
$w MED00011853 $t Neurologie pro praxi $g Roč. 3, č. 3 (2002), s. 128-130 $x 1213-1814
856    41
$u https://www.neurologiepropraxi.cz/pdfs/neu/2002/03/03.pdf $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 2224 $c 612a $y 0
990    __
$a 20021207 $b ABA008
991    __
$a 20130304115705 $b ABA008
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2002 $b Roč. 3 $c č. 3 $d s. 128-130 $i 1213-1814 $m Neurologie pro praxi $x MED00011853
LZP    __
$b přidání abstraktu

Najít záznam

Citační ukazatele

Pouze přihlášení uživatelé

Možnosti archivace

Nahrávání dat ...