Lékové interakce mohou být příčinou toxicity a nežádoucích účinků léčiv nebo naopak příčinou snížení jejich účinnosti. Podle mechanismu vzniku rozdělujeme lékové interakce na farmaceutické, farmakodynamické a farmakokinetické. Farmakokinetické lékové interakce spojené s biotransformací léčiva mohou nastat například na úrovni metabolismu zprostředkovaného enzymatickým systémem cytochromu P-450. Rozdílné reakce jednotlivých pacientů na stejnou farmakoterapii mohou být podmíněny genetickým polymorfismem, který vede k odlišnostem v aktivitě enzymů, receptorů a transportních mechanismů. V léčbě arytmií stojí v popředí riziko proarytmie, zejména v podobě výskytu komorových tachyarytmií typu torsades de pointes. V budoucnosti bude možno přesněji individualizovat farmakoterapii dle analýzy genomu. Zatím se však musíme soustředit na dodržování určitých klinických zásad bezpečného vedení léčby.

Drug interactions may be the cause of toxicity and adverse events or may reduce efficacy of the separate drugs. Based on the mechanisms involved, drug interactions are divided into pharmaceutical, pharmacodynamic and pharmacokinetic. The pharmacokinetic drug interactions associated with drug biotransformation may be observed e.g. at the level of metabolism mediated by the cytochrome 450 enzyme system. Interindividual variability in drug response can be a result of genetic polymorphism responsible for variation in activity of enzymes, receptors and transport mechanisms. Arrhythmia management is associated with a relevant risk of proarrhythmias, primarily ventricular tachyarrhythmias, including torsades depointes. In the future, the genome analysis will make it possible to tailor pharmacotherapy to the patient's needs. However, me anwhile, the principles of therapy safety are to be applied.

Klinika kardiologie IKEM Praha

Drug and therapy interactions in antiarrhythmic therapy

Lékové a léčebné interakce při antiarytmické terapii = Drug and therapy interactions in antiarrhythmic therapy /

Lit. 20