Úvod: Současná neurochirurgie a intenzivní medicína se často setkává s pacienty ohroženými fokální ischemií mozku. Dočasná ischemie se používá záměrně při některých neurochirurgických výkonech. V centru ischemie je tkáň ohrožena nekrózou, ale v okolní tkáni (penumbra) buňky zanikají cestou apoptózy. Systémová hypertenze může oddálit zánik buněk apoptózou ve tkáni v oblasti penumbry pravděpodobně zapojením leptomeningeálních kolaterál. Materiál a metodika: Použili jsme niťový model fokální ischemie mozku u potkana, který umožňuje provést kontrolovanou fokální ischemii po zvolenou dobu s dlouhodobou reperfuzí. Zkoumali jsme vliv systémové hypertenze na parciální tlak O2 v penumbrální tkáni a množství buněk zanikajících cestou apoptózy pomocí TUNEL testu. Celkem jsme operovali 70 potkanů, kteří byli rozděleni na skupiny normotenzních a hypertenzních potkanů a tyto skupiny dále na skupiny s 15 nebo 30 minutami fokální ischemie. Reperfuze trvala 48 hodin. Výsledky: Prokázali jsme signifikantní rozdíl (p<0,001) mezi normotenzní a hypertenzní skupinou u 15minutové ischemie jak v hodnotách ptiO2, tak v poklesu množství TUNEL+ buněk, a to ve prospěch hypertenzních potkanů. Ve srovnání 15minutové normotenzní ischemie a 30minutové hypertenzní ischemie je zajímavý signifikantní rozdíl v počátečních a koncových hodnotách ptiO2 (p<0.001) ve prospěch hypertenze, ale pokles ptiO2 není signifikantně rozdílný (p=0,141). TUNEL+ neuronů kortexu bylo méně v hypertenzní skupině (p=0,005). Závěr: Systémová hypertenze oddálí zánik buněk cestou apoptózy ve tkáni v oblasti penumbry. Počet TUNEL+ buněk je závislý spíše na absolutní hodnotě ptiO2 než na velikosti poklesu hodnot během ischemie. Monitoring ptiO2 v klinické praxi může proto sloužit i jako indikátor ohrožení mozkové tkáně apoptózou.

Introduction: Current neurosurgery and intensive medicine often deal with patients threatened by focal brain ischemia. Temporary ischemia has been used purposefully in some neurosurgical interventions. In the centre of ischemia, the tissue is menaced with necrosis but in the surrounding tissue (penumbra) the cells become extinct via apoptosis. Systemic hypertension can delay the extinction of cells by apoptosis in the tissue in the penumbra region probably by means of involving leptomeningeal collaterals. Material and Methods: We have used a thread model of focal brain ischemia in a sewer-rat which enables to perform controlled focal ischemia for the selected interval with long-term reperfusion. The effects of systemic hypertension on partial O2 pressure in the penumbral tissue and the number of cells disappearing via apoptosis were studied by means of TUNEL test. The total of 70 sewer-rats were operated on, which had been divided into groups of normotensive and hypertensive animals and then into groups with 15 or 30 minutes of focal ischemia. Reperfusion lasted for 48 hours. Results: Significant difference (p < 0.001) was demonstrated between normotensive and hypertensive groups with 15-minutes´ ischemia both in the values of ptiO2 and decrease of the number of TUNEL+ cells, namely in favour of hypertensive rats. The comparison of 15-minutes´ normotensive and 30-minutes´ hypertensive ischemias showed an interesting significant difference in the initial and terminal values of ptiO2 (p < 0.001) in favour of hypertension but the decrease of ptiO2 is not significantly different (p = 0.141). TUNEL+ neurons of the cortex were fewer in number in the hypertensive group (p = 0.005). Conclusion: Systemic hypertension delays the extinction of cells via apoptotis in the tissue in the penumbra region. The number of TUNEL+ cells depends rather on the absolute value of ptiO2 than on the size of decrease in values during ischemia. Monitoring ptiO2 in clinical practice can also serve as an indicator of threatening the brain tissue with apoptosis.

KARIM FN Brno

Correlation between ptiO2 and apoptosis in focal brain ischaemia and the influence of systemic hypertension

Korelace ptiO2 a apoptózy u fokální mozkové ischemie a vliv systémové hypertenze = Correlation between ptiO2 and apoptosis in focal brain ischaemia and the influence of systemic hypertension /

Correlation between ptiO2 and apoptosis in focal brain ischaemia and the influence of systemic hypertension /

Lit. 15