• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Účinnost a bezpečnost léčby sunitinibem u pacientů s pokročilým gastrointestinálním stromálním tumorem po selhání léčby imatinibem

. 2007 ; Roč. 3 (č. 2) : s. 129-130.

Jazyk čeština Země Česko

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc08002000

Gastrointestinální stromální tumor (GIST) je jednou z forem sarkomu a jedná se o nejčastější nádor gastrointestinálního traktu mesenchymálního původu. Je odlišný od jiných novotvarů měkkých tkání jak po stránce histologické, tak po stránce imunohistochemické. Nádor se pravděpodobně vyvíjí ze zmutovaných prekursorových buněk pro intersticiální Cajalovy buňky. Většina GIST je spojena se stabilním zvýšením aktivity tyrosinových kináz a expresí receptorů pro tyto kinázy, menší část s obdobnou zvýšenou expresí receptorů pro destičkový růstový faktor (PDGFR). Standardní cytotoxická farmakologická léčba je u GIST neúčinná, v léčbě pokročilých stadií se používá imatinib, selektivní inhibitor kinázové aktivity KIT a PDGFR. Bohužel, u části pacientů již existuje nebo se vyvine rezistence na imatinib.

Bibliografie atd.

Lit. 1

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc08002000
003      
CZ-PrNML
005      
20160413111635.0
008      
080305s2007 xr u cze||
009      
AR
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze
044    __
$a xr
245    00
$a Účinnost a bezpečnost léčby sunitinibem u pacientů s pokročilým gastrointestinálním stromálním tumorem po selhání léčby imatinibem.
504    __
$a Lit. 1
520    3_
$a Gastrointestinální stromální tumor (GIST) je jednou z forem sarkomu a jedná se o nejčastější nádor gastrointestinálního traktu mesenchymálního původu. Je odlišný od jiných novotvarů měkkých tkání jak po stránce histologické, tak po stránce imunohistochemické. Nádor se pravděpodobně vyvíjí ze zmutovaných prekursorových buněk pro intersticiální Cajalovy buňky. Většina GIST je spojena se stabilním zvýšením aktivity tyrosinových kináz a expresí receptorů pro tyto kinázy, menší část s obdobnou zvýšenou expresí receptorů pro destičkový růstový faktor (PDGFR). Standardní cytotoxická farmakologická léčba je u GIST neúčinná, v léčbě pokročilých stadií se používá imatinib, selektivní inhibitor kinázové aktivity KIT a PDGFR. Bohužel, u části pacientů již existuje nebo se vyvine rezistence na imatinib.
650    _2
$a gastrointestinální stromální tumory $x farmakoterapie $7 D046152
650    _2
$a indoly $x farmakologie $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D007211
650    _2
$a pyrroly $x farmakologie $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D011758
650    _2
$a piperaziny $x farmakologie $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D010879
650    _2
$a pyrimidiny $x farmakologie $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D011743
650    _2
$a progrese nemoci $7 D018450
650    _2
$a klinické zkoušky - fáze III [publikační typ]
650    _2
$a lidé $7 D006801
773    0_
$w MED00149931 $t Farmakoterapie $g Roč. 3, č. 2 (2007), s. 129-130 $x 1801-1209
910    __
$a ABA008 $b B 2388 $c 207 $y 0 $z 0
990    __
$a 20080308 $b ABA008
991    __
$a 20160413111719 $b ABA008
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2007 $b Roč. 3 $c č. 2 $d s. 129-130 $i 1801-1209 $m Farmakoterapie $x MED00149931
LZP    __
$b přidání abstraktu

Najít záznam

Citační ukazatele

Možnosti archivace