Anémie je při chronickém srdečním selhání podobně jako při chronickém renálním selhání relativně častým jevem. O obou stavů představuje silný a nezávislý prediktor zvýšené morbidity a mortality. Etiologie této anémie je mutifaktoriální. V jejím vzniku hraje roli řada různých faktorů, např. neadekvátní produkce erytropoetinu v ledvinách, útlum kostní dřeně, deficience železa, ale také hemodiluce při retenci tekutin. Léčebné strategie jsou zaměřeny dvěma směry. Jedním je stimulace erytropoézy rekombinantním lidským erytropoetinem anebo jeho analogy, jako je darbepoetin a. Druhým pak substituce železa, pro vyšší účinnost a lepší toleranci především intravenózně. Dosud provedené klinické studie léčby anémie při chronickém srdečním selhání erytropoézu stimulujícími látkami byly menší, nebyly kontrolovány placebem a většinou hodnotily náhradní ukazatele. Jejich výsledky naznačovaly, že účinná léčba anémie u nemocných s chronickým srdečním selháním zlepšuje toleranci zátěže, zlepšuje klinický stav (třídu NYHA) i kvalitu života a snižuje nutnost podávání krevních transfuzí. Nedávno ukončená klinická studie TREAT byla první velká morbiditní a mortalitní studie srovnávající léčbu anémie analogem erytropoetinu proti placebu. U více než 4 000 nemocných s diabetes mellitus, chronickým renálním selháním a významnou anémií ukázala, že účinná léčba anémie darbepoetinem a vůbec neovlivnila výskyt ani kardiovaskulárních, ani renálních příhod, naopak, takřka na dvojnásobek zvýšila výskyt mozkových cévních příhod. Pochybnosti o bezpečnosti léčby erytropoézu stimulujícími látkami vznikly již v minulosti ze studií léčby anémie u onkologických i nefrologických nemocných. Odpověď, zda léčba anémie při chronickém srdečním selhání ovlivní příznivě prognózu nemocných, dostaneme až z výsledků probíhající morbiditně‑mortalitní studie RED‑ HF.

Anaemia is a relatively frequent co– morbidity of chronic heart as well as chronic renal failure. In both conditions, it represents a strong and independent predictor of increased morbidity and mortality. Aetiology of this anaemia is multi‑factorial. A number of various factors play a role in its development, e. g. inadequate erythropoietin production in the kidneys, bone marrow inhibition, iron deficiency as well as haemodilution associated with fluid retention. Treatment strategies aim at two directions. One is the stimulation of erythropoiesis with recombinant human erythropoietin or its analogues such as darbepoetin a. The other involves iron substitution, administered preferably intravenously for improved efficacy and tolerability. Clinical studies evaluating treatment of anaemia in chronic heart failure with erythropoiesis- stimulating agents conducted so far were of a small scale, were not controlled with placebo and usually assessed proxy parameters. Their results suggested that effective treatment of anaemia in patients with chronic heart failure improves exertion tolerance, clinical status (NYHA class) as well as the quality of life and reduces the need for blood transfusions. Recently completed TREAT study was the first large morbidity and mortality study evaluating treatment of anaemia with an erythropoietin analogue compared to placebo. On a sample of more than 4000 patients with diabetes mellitus, chronic renal failure and significant anaemia, this study has shown that effective treatment of anaemia with darbepoetin a did not affect at all the incidence of cardiovascular and renal events; on the other hand, it had lead to a nearly two‑fold increase in the incidence of cerebrovascular events. Some doubts about the safety of treatment with erythropoiesis-stimulating agents have occurred in the past based on the studies of anaemia treatment in patients with cancer and renal diseases. An answer to the question whether the treatment of anaemia associated with chronic heart failure affects positively the patient prognosis will be provided following the completion of the currently running morbidity and mortality RED- HF study.

3 interní klinika 1 LF UK a VFN Praha

Anaemia in chronic heart failure

50. narozeniny prof. MUDr. Jindřicha Špinara, CSc., FESC

Lit.: 20