Zavedení výrobků z obilovin do lidské výživy před 10 000 roky vytvořilo podmínky pro vznik chorob způsobených lepkem. Tento bílkovinný komplex je patogenním faktorem alergie na pšenici, celiakie a citlivosti k lepku. Alergie na pšenici a celiakie jsou zprostředkovány systémem adaptivní imunity. Citlivost na lepek je nově definovaná jednotka způsobená aktivací vrozené imunity bez účasti adaptivní imunity. Tito nemocní mají různé střevní a zejména mimostřevní symptomy. Rozdíly mezi citlivostí na lepek a celiakií jsou v permeabilitě střevní slizniční bariéry, histologii střevní bio­psie a expresi genů slizniční imunity. Projevy citlivosti na lepek mohou pravděpodobně mít i jiné genetické pozadí potravinové intolerance, odlišné od celiakie a nezávislé na tkáňové transglutamináze a HLA‑DQ2, -DQ8 (např. u psychopatií). V současné době nemá citlivost na lepek žádný specifický bio­marker. Diagnostika je možná pouze vyloučením jiných příčin symptomů a jejich ústupem při bezlepkové dietě podávané dvojitě slepou a placebem kontrolovanou metodou s náhodným pořadím obou etap k vyloučení placebového efektu potravinové intervence.

The introduction of cereals in human nutrition 10 000 years ago caused the occurrence of gluten induced diseases. This protein complex is involved in pathogenesis of wheat allergy, celiac disease, and gluten sensitivity. Wheat allergy and celiac disease are mediated by the system of adaptive immunity. Gluten sensitivity is a recently defined entity induced by innate immune mechanisms. These subjects present various intestinal and particularly extraintestinal symptoms. The differences between celiac disease and gluten intolerance include permeability of the intestinal mucosal barrier, histology of duodenal bio­psy, and mucosal gene expression. The symptoms of gluten sensitivity may also have another genetic background of food intolerance independent of the HLA‑DQ2, -DQ8 system and tissue transglutaminase (eg. in some psychiatric disorders). At present, there is no specific bio­marker of gluten sensitivity. The diagnosis is possible only by exclusion of other causes of symptoms and improvement on a gluten‑free diet applied in a double‑blind placebo controlled manner with optional sequence of both stages to exclude the placebo effect due to nutritional intervention.

Interní klinika 1 lékařské fakulty UK a ÚVN Vojenské fakultní nemocnice Praha

Gluten induced diseases