Koronární ektázie (coronary artery ectasia – CAE) je definována jako lokalizované nebo difuzní rozšíření lumen koronární tepny o více než 1,5násobek průměru největší přilehlé nepostižené tepny. U pacientů absolvujících koronarografické vyšetření se incidence CAE uvádí v rozmezí 0,3–4,9 %. Vyhledávání osob s tímto postižením se může zvýšit při použití nových neinvazivních zobrazovacích metod, např. výpočetní tomografie (computed tomography – CT) a MR angiografie. Za hlavní etiologický faktor odpovědný za více než 50 % případů u dospělých je považována ateroskleróza, zatímco u dětí a mladých dospělých je nejčastější příčinou Kawasakiho nemoc. Předpokládá se, že koronární ektázie vzniká na podkladě nadměrné expanzivní remodelace v důsledku enzymatické degradace extracelulární matrix a ztenčování medie tepen. U pacientů s CAE bez významného zúžení koronárních tepen lze při vyšetření zjistit anginu pectoris, pozitivní výsledek zátěžového testu nebo akutní koronární syndromy. Při ektázii může v tepnách docházet k tvorbě trombů s následnou distální embolizací, vasospasmy nebo jejich rupturou. Prognóza CAE přímo závisí na závažnosti již přítomné ischemické choroby srdeční. Základem léčby jsou protidestičkové léky; mezi další formy léčby CAE patří prevence tromboembolických komplikací a perkutánní nebo chirurgická revaskularizace.

Coronary artery ectasia (CAE) is defined as localized or diffuse dilation of coronary artery lumen exceeding the largest diameter of an adjacent normal vessel more than 1.5 fold. The incidence of CAE is reported as 0.3–4.9% of patients undergoing coronary angiography. The rate of recognition may increase with the use of new non-invasive imaging methods as computed tomography (CT) and magnetic resonance (MR) coronary angiography. Atherosclerosis is considered as the main etiologic factor responsible for more than 50% of cases in adults while Kawasaki disease is the most common cause in children or young adults. Coronary ectasia is thought to be a result of exaggerated expansive remodeling, which is eventuated as a result of enzymatic degradation of the extracellular matrix and thinning of the vessel media. Patients with CAE without significant coronary narrowing may present with angina pectoris, positive stress tests or acute coronary syndromes. Ectatic vessel may be an origin of thrombus formation with distal embolization, vasospasm or vessel rupture. The prognosis of CAE depends directly on the severity of the concomitant coronary artery disease. Antiplatelet drugs underlie the therapy. Other management strategies in CAE involve both the prevention of thromboembolic complications and percutaneous or surgical revascularization.

Department of Cardiology Ankara University Ankara Turkey

Literatura