-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Homocysteine and venous thromboembolism — Is there any link?
Jana Hirmerová
Jazyk angličtina Země Česko
Typ dokumentu přehledy, práce podpořená grantem
NLK
Elsevier Open Access Journals
od 2012-01-01 do 2018-12-31
ROAD: Directory of Open Access Scholarly Resources
od 2006
- MeSH
- homocystein analýza metabolismus účinky léků MeSH
- hyperhomocysteinemie * genetika metabolismus patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory MeSH
- vitamin B 12 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- žilní tromboembolie * epidemiologie etiologie metabolismus prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Homocystein je intermediárním produktem metabolismu methioninu. Jeho koncentrace v organismu je kontrolována cestou remetylace a transsulfurace. Nedostatek či snížená funkce enzymů a kofaktorů v těchto procesech pak může vyústit v hyperhomocysteinemii. Vzácná vrozená porucha homocystinurie se vyznačuje extrémními hodnotami homocysteinu a vede k arteriálním i žilním trombózám v mladém věku. Homocystein je tedy považován za rizikový faktor cévních nemocí. Hodnota homocysteinu je ovlivněna mnoha faktory, jak genetickými, tak i vlivem prostředí. Mírná hyperhomocysteinemie je poměrně častá. Role homocysteinu v žilní tromboembolické nemoci (TEN) byla poněkud méně studována než u tepenných onemocnění a v současné době se jeví jako poněkud kontroverzní. In vitro lze prokázat mnohočetné protrombotické účinky homocysteinu. Výsledky epidemiologických studií však nejsou zcela jednoznačné. Většina z nich prokazuje asociaci hyperhomocysteinemie s žilní TEN, ovšem poměrně slabou, a navíc mnohem méně vyjádřenou ve studiích prospektivních než retrospektivních. Není zcela jasné, je-li elevace homocysteinu příčinou tromboembolické příhody či naopak jejím důsledkem. Je také možné, že hyperhomocysteinemie hraje roli v patogenezi žilní trombózy jen jako přídatný rizikový faktor v přítomnosti jiných trombofilií. Existují však i data potvrzující hyperhomocysteinemii jako rizikový faktor recidivy TEN. Několik menších studií popsalo také souvislost hyperhomocysteinemie s trombózou v neobvyklé lokalizaci. Koncentraci homocysteinu lze snížit suplementací vitaminů, především kyseliny listové a také vitaminu B12. Příznivý efekt snížení hodnoty v primární i sekundární prevenci TEN však dosud přesvědčivě prokázán nebyl. V současné době tedy není dostatek důkazů podporujících nutnost vyšetřování koncentrace homocysteinu u pacientů s žilní TEN ani potvrzujících prospěšnost suplementace vitaminy v případě mírné či střední hyperhomocysteinemie. Takováto diagnostika a léčba by proto měla být prováděna jen v selektovaných případech.
Homocysteine is an intermediary product of methionine metabolism. The level of homocysteine is controlled by two pathways – remethylation and transsulphuration. Elevated homocysteine level may result from deficiency or impaired function of enzymes and cofactors in these pathways. Homocystinuria is a rare genetic disease with extreme hyperhomocysteinemia and is associated with the occurrence of arterial and venous thrombotic events at young age. Therefore, homocysteine has been considered as a risk factor for vascular diseases. Plasma homocysteine level is influenced by many factors, genetic as well as environmental. Mild hyperhomocysteinemia is quite common. The role of homocysteine in venous thrombosis has been studied less extensively than its role in arterial diseases and nowadays it seems quite controversial. In vitro, it is possible to demonstrate multiple prothrombotic action of homocysteine. However, the results of epidemiologic studies are not so clear. Most of them found an association of hyperhomocysteinemia with venous thromboembolism (VTE) but the association was quite weak and moreover, it was much weaker in prospective than in retrospective studies. It is not quite clear whether elevated homocysteine level is the cause of thromboembolic event or the consequence of it. It is also possible that hyperhomocys-teinemia plays a role in the pathogenesis of VTE only as an additional risk factor in the presence of other thrombophilic disorders. However, some data confirm hyperhomocysteinemia as a risk factor for recurrent VTE. Some smaller studies have also found association of hyperhomocysteinemia with venous thrombosis at unusual sites. Homocysteine level is possible to decrease by vitamin supplementation, especially with folic acid and vitamin B12. So far, the benefit of lowering homocysteine level in primary and secondary VTE prevention has not been clearly proven. Currently, there is not enough evidence to support the necessity of testing homocysteine level in VTE patients, neither is sufficient evidence of the benefit of vitamin supplementation in mild or moderate hyperhomocysteinemia. Therefore, such testing and supplementation should be performed only in selected cases.
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc13028150
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20130925152450.0
- 007
- ta
- 008
- 130901s2013 xr d f 000 0eng||
- 009
- AR
- 024 7_
- $2 doi $a 10.1016/j.crvasa.2013.01.007
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a eng $b cze
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Hirmerová, Jana, $d 1962- $7 xx0074016 $u II. interní klinika, Lékařská fakulta Plzeň, Univerzita Karlova v Praze a Fakultní nemocnice Plzeň, Plzeň
- 245 10
- $a Homocysteine and venous thromboembolism — Is there any link? / $c Jana Hirmerová
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Homocystein je intermediárním produktem metabolismu methioninu. Jeho koncentrace v organismu je kontrolována cestou remetylace a transsulfurace. Nedostatek či snížená funkce enzymů a kofaktorů v těchto procesech pak může vyústit v hyperhomocysteinemii. Vzácná vrozená porucha homocystinurie se vyznačuje extrémními hodnotami homocysteinu a vede k arteriálním i žilním trombózám v mladém věku. Homocystein je tedy považován za rizikový faktor cévních nemocí. Hodnota homocysteinu je ovlivněna mnoha faktory, jak genetickými, tak i vlivem prostředí. Mírná hyperhomocysteinemie je poměrně častá. Role homocysteinu v žilní tromboembolické nemoci (TEN) byla poněkud méně studována než u tepenných onemocnění a v současné době se jeví jako poněkud kontroverzní. In vitro lze prokázat mnohočetné protrombotické účinky homocysteinu. Výsledky epidemiologických studií však nejsou zcela jednoznačné. Většina z nich prokazuje asociaci hyperhomocysteinemie s žilní TEN, ovšem poměrně slabou, a navíc mnohem méně vyjádřenou ve studiích prospektivních než retrospektivních. Není zcela jasné, je-li elevace homocysteinu příčinou tromboembolické příhody či naopak jejím důsledkem. Je také možné, že hyperhomocysteinemie hraje roli v patogenezi žilní trombózy jen jako přídatný rizikový faktor v přítomnosti jiných trombofilií. Existují však i data potvrzující hyperhomocysteinemii jako rizikový faktor recidivy TEN. Několik menších studií popsalo také souvislost hyperhomocysteinemie s trombózou v neobvyklé lokalizaci. Koncentraci homocysteinu lze snížit suplementací vitaminů, především kyseliny listové a také vitaminu B12. Příznivý efekt snížení hodnoty v primární i sekundární prevenci TEN však dosud přesvědčivě prokázán nebyl. V současné době tedy není dostatek důkazů podporujících nutnost vyšetřování koncentrace homocysteinu u pacientů s žilní TEN ani potvrzujících prospěšnost suplementace vitaminy v případě mírné či střední hyperhomocysteinemie. Takováto diagnostika a léčba by proto měla být prováděna jen v selektovaných případech.
- 520 9_
- $a Homocysteine is an intermediary product of methionine metabolism. The level of homocysteine is controlled by two pathways – remethylation and transsulphuration. Elevated homocysteine level may result from deficiency or impaired function of enzymes and cofactors in these pathways. Homocystinuria is a rare genetic disease with extreme hyperhomocysteinemia and is associated with the occurrence of arterial and venous thrombotic events at young age. Therefore, homocysteine has been considered as a risk factor for vascular diseases. Plasma homocysteine level is influenced by many factors, genetic as well as environmental. Mild hyperhomocysteinemia is quite common. The role of homocysteine in venous thrombosis has been studied less extensively than its role in arterial diseases and nowadays it seems quite controversial. In vitro, it is possible to demonstrate multiple prothrombotic action of homocysteine. However, the results of epidemiologic studies are not so clear. Most of them found an association of hyperhomocysteinemia with venous thromboembolism (VTE) but the association was quite weak and moreover, it was much weaker in prospective than in retrospective studies. It is not quite clear whether elevated homocysteine level is the cause of thromboembolic event or the consequence of it. It is also possible that hyperhomocys-teinemia plays a role in the pathogenesis of VTE only as an additional risk factor in the presence of other thrombophilic disorders. However, some data confirm hyperhomocysteinemia as a risk factor for recurrent VTE. Some smaller studies have also found association of hyperhomocysteinemia with venous thrombosis at unusual sites. Homocysteine level is possible to decrease by vitamin supplementation, especially with folic acid and vitamin B12. So far, the benefit of lowering homocysteine level in primary and secondary VTE prevention has not been clearly proven. Currently, there is not enough evidence to support the necessity of testing homocysteine level in VTE patients, neither is sufficient evidence of the benefit of vitamin supplementation in mild or moderate hyperhomocysteinemia. Therefore, such testing and supplementation should be performed only in selected cases.
- 650 12
- $a hyperhomocysteinemie $x genetika $x metabolismus $x patofyziologie $x prevence a kontrola $7 D020138
- 650 12
- $a žilní tromboembolie $x epidemiologie $x etiologie $x metabolismus $x prevence a kontrola $7 D054556
- 650 _2
- $a rizikové faktory $7 D012307
- 650 _2
- $a homocystein $x analýza $x metabolismus $x účinky léků $7 D006710
- 650 _2
- $a vitamin B6 $x aplikace a dávkování $7 D025101
- 650 _2
- $a vitamin B 12 $x aplikace a dávkování $7 D014805
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 773 0_
- $t Cor et vasa $x 0010-8650 $g Roč. 55, č. 3 (2013), s. 313-323 (e e248-e258) $w MED00010972
- 856 41
- $u http://www.e-coretvasa.cz/ $y domovská stránka časopisu - plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b A 2980 $c 438 $y 3 $z 0
- 990 __
- $a 20130830110952 $b ABA008
- 991 __
- $a 20130925153000 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 992157 $s 826582
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2013 $b 55 $c 3 $d 313-323 $f e248-e258 $i 0010-8650 $m Cor et Vasa (Brno) $n Cor Vasa (Brno Print) $x MED00010972
- LZP __
- $c NLK125 $d 20130925 $a NLK 2013-37/vt