• MeSH
• autistická porucha * farmakoterapie   MeSH
• dítě MeSH
• homocystein účinky léků   MeSH
• komplementární terapie MeSH
• kongresy jako téma MeSH
• lidé MeSH
• melatonin fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• nervový systém - fyziologické jevy * účinky léků   MeSH
• poruchy spánku a bdění * farmakoterapie   MeSH
• střevní mikroflóra fyziologie   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH

• MeSH
• homocystein aplikace a dávkování   metabolismus   účinky léků   MeSH
• homocystinurie * diagnóza   dietoterapie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• methionin aplikace a dávkování   metabolismus   normy   MeSH
• mladiství MeSH
• nízkoproteinová dieta normy   MeSH
• pyridoxin aplikace a dávkování   MeSH
• vrozené poruchy metabolismu aminokyselin MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• Klíčová slova
• Coffea laurifolia Salisb., Arabian coffee (angl.), Kaffeebaum (něm.), Caféier (franc.), kahwe (arab.), fructus, semen, Coffeae carbo, Coffeae semen,
• MeSH
• antagonisté purinergního receptoru P1 * MeSH
• antimutagenní látky * MeSH
• antivirové látky * MeSH
• cholesterol * MeSH
• dítě MeSH
• homocystein * účinky léků   MeSH
• inhibitory agregace trombocytů * MeSH
• inhibitory fosfodiesteras * MeSH
• káva * MeSH
• kofein * aplikace a dávkování   farmakologie   kontraindikace   metabolismus   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• kojenec MeSH
• kojení MeSH
• kyselina chlorogenová * aplikace a dávkování   farmakologie   imunologie   terapeutické užití   MeSH
• léčivé rostliny * fyziologie   chemie   škodlivé účinky   účinky léků   MeSH
• lékové interakce * MeSH
• lidé MeSH
• předškolní dítě MeSH
• stimulanty centrálního nervového systému * MeSH
• těhotenství MeSH
• warfarin * MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• předškolní dítě MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Homocystein je intermediárním produktem metabolismu methioninu. Jeho koncentrace v organismu je kontrolována cestou remetylace a transsulfurace. Nedostatek či snížená funkce enzymů a kofaktorů v těchto procesech pak může vyústit v hyperhomocysteinemii. Vzácná vrozená porucha homocystinurie se vyznačuje extrémními hodnotami homocysteinu a vede k arteriálním i žilním trombózám v mladém věku. Homocystein je tedy považován za rizikový faktor cévních nemocí. Hodnota homocysteinu je ovlivněna mnoha faktory, jak genetickými, tak i vlivem prostředí. Mírná hyperhomocysteinemie je poměrně častá. Role homocysteinu v žilní tromboembolické nemoci (TEN) byla poněkud méně studována než u tepenných onemocnění a v současné době se jeví jako poněkud kontroverzní. In vitro lze prokázat mnohočetné protrombotické účinky homocysteinu. Výsledky epidemiologických studií však nejsou zcela jednoznačné. Většina z nich prokazuje asociaci hyperhomocysteinemie s žilní TEN, ovšem poměrně slabou, a navíc mnohem méně vyjádřenou ve studiích prospektivních než retrospektivních. Není zcela jasné, je-li elevace homocysteinu příčinou tromboembolické příhody či naopak jejím důsledkem. Je také možné, že hyperhomocysteinemie hraje roli v patogenezi žilní trombózy jen jako přídatný rizikový faktor v přítomnosti jiných trombofilií. Existují však i data potvrzující hyperhomocysteinemii jako rizikový faktor recidivy TEN. Několik menších studií popsalo také souvislost hyperhomocysteinemie s trombózou v neobvyklé lokalizaci. Koncentraci homocysteinu lze snížit suplementací vitaminů, především kyseliny listové a také vitaminu B12. Příznivý efekt snížení hodnoty v primární i sekundární prevenci TEN však dosud přesvědčivě prokázán nebyl. V současné době tedy není dostatek důkazů podporujících nutnost vyšetřování koncentrace homocysteinu u pacientů s žilní TEN ani potvrzujících prospěšnost suplementace vitaminy v případě mírné či střední hyperhomocysteinemie. Takováto diagnostika a léčba by proto měla být prováděna jen v selektovaných případech.

Homocysteine is an intermediary product of methionine metabolism. The level of homocysteine is controlled by two pathways – remethylation and transsulphuration. Elevated homocysteine level may result from deficiency or impaired function of enzymes and cofactors in these pathways. Homocystinuria is a rare genetic disease with extreme hyperhomocysteinemia and is associated with the occurrence of arterial and venous thrombotic events at young age. Therefore, homocysteine has been considered as a risk factor for vascular diseases. Plasma homocysteine level is influenced by many factors, genetic as well as environmental. Mild hyperhomocysteinemia is quite common. The role of homocysteine in venous thrombosis has been studied less extensively than its role in arterial diseases and nowadays it seems quite controversial. In vitro, it is possible to demonstrate multiple prothrombotic action of homocysteine. However, the results of epidemiologic studies are not so clear. Most of them found an association of hyperhomocysteinemia with venous thromboembolism (VTE) but the association was quite weak and moreover, it was much weaker in prospective than in retrospective studies. It is not quite clear whether elevated homocysteine level is the cause of thromboembolic event or the consequence of it. It is also possible that hyperhomocys-teinemia plays a role in the pathogenesis of VTE only as an additional risk factor in the presence of other thrombophilic disorders. However, some data confirm hyperhomocysteinemia as a risk factor for recurrent VTE. Some smaller studies have also found association of hyperhomocysteinemia with venous thrombosis at unusual sites. Homocysteine level is possible to decrease by vitamin supplementation, especially with folic acid and vitamin B12. So far, the benefit of lowering homocysteine level in primary and secondary VTE prevention has not been clearly proven. Currently, there is not enough evidence to support the necessity of testing homocysteine level in VTE patients, neither is sufficient evidence of the benefit of vitamin supplementation in mild or moderate hyperhomocysteinemia. Therefore, such testing and supplementation should be performed only in selected cases.

• MeSH
• homocystein analýza   metabolismus   účinky léků   MeSH
• hyperhomocysteinemie * genetika   metabolismus   patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• lidé MeSH
• rizikové faktory MeSH
• vitamin B 12 aplikace a dávkování   MeSH
• vitamin B6 aplikace a dávkování   MeSH
• žilní tromboembolie * epidemiologie   etiologie   metabolismus   prevence a kontrola   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• homocystein metabolismus   účinky léků   MeSH
• hyperhomocysteinemie farmakoterapie   genetika   metabolismus   MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus MeSH
• kreatin aplikace a dávkování   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• methylentetrahydrofolátreduktasa (NADPH2) genetika   účinky léků   MeSH
• metylace účinky léků   MeSH
• vitamin B 12 krev   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Některá neurodegenerativní onemocnění, jako jsou Alzheimerova choroba a deprese, mohou být spojena se zvýšenými koncentracemi homocysteinu. Homocystein může podporovat glutamátovou excitotoxicitu nadměrnou stimulací N-methyl-D-aspartátových receptorů, poškození DNA a aktivaci apoptózy Právě těmito mechanismy může pak přispívat k neuro degeneraci u chorob vyššího věku, u chorob spojených se stresem aj. Homocysteinová hypotéza depresivní poruchy předpokládá, že genetické faktory a faktory životního prostředí zvyšují plazmatické koncentrace homocysteinu, které pak způsobují cévní onemocnění mozku a změny v neurotransmiterových systémech, což vede k rozvoji depresivní poruchy. Depresivní symptomy zhoršují již existující morbiditu u 50 % pacientů s Alzheimerovou nemocí. Na Psychiatrické klinice 1. LF UK a VFN Praha probíhal výzkum s cílem hodnocení homocysteinových koncentrací u depresivní poruchy a Alzheimerovy choroby. Výsledky budou publikovány v blízké době.

Several disorders maybe associated with increased concentrations of total homocysteine, including neurodegenerative and psychiatric disorders, such as Alzheimer's disease (AD), depression. Homo cysteine can promote glutamate ex-citotoxicity through overstimulation of N-methyl-D-aspartate receptors, DNA damage and activation of apoptosis. Thus, homocysteine can contribute to neuronal degeneration in age-related or stress-related neuropsychiatric disorders and etc. The homocysteine hypothesis of depression presumes that genetic and environmental factors elevate homocysteine levels, which cause vascular disease of the brain and/or neurotransmitter alterations, which in turn cause depression. Depressive symptoms exacerbate pre-existing patient morbidity in about 50% of AD patients. Thus, there are important reasons for research of homocysteine concentrations in AD, depression and AD with depression, which conducted at Psychiatric Department of General University Hospital and 1st Medical School, Charles University in Prague. Results of our research will be published soon.

• MeSH
• Alzheimerova nemoc * etiologie   patofyziologie   MeSH
• biologické markery MeSH
• depresivní poruchy * etiologie   patofyziologie   MeSH
• dospělí MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• homocystein * diagnostické užití   fyziologie   metabolismus   škodlivé účinky   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• rizikové faktory MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

New data have emerged over the last few years about the role of fibrates in treatment of microvascular and macrovascular disease. RECENT FINDINGS: Endpoint studies have been conducted with fibrates in coronary heart disease (CHD) since 1971 and initial results were contradictory. Fibrates later showed benefits in patients with low HDL-C and low LDL-C. The prominence ascribed to the lipid triad of the metabolic syndrome and the increasing prevalence of diabetes has increased the topicality of fibrates given their main action of converting small dense to light buoyant LDL. The Fenofibrate Intervention in Endpoint Lowering in Diabetes (FIELD) study has carried on the tradition. Fenofibrate therapy in 9795 patients comprising a mixed low-risk primary and a medium-risk secondary prevention cohort resulted in an 11% reduction in coronary events (P = 0.16), a similar but significant reduction in cardiovascular events (P = 0.04; number-needed-to-treat = 70). The benefits were concentrated in primary prevention and on nonfatal myocardial events, and post-hoc greater effects were seen in patients with moderate hypertriglyceridaemia (>2.3 mmol/l) and low HDL-C, as had previously been noted in a trial with bezafibrate. Safety was generally good, including in combination with statins, but old concerns about sudden death, pancreatitis and venous thrombosis returned. Unexpected benefits were seen with fenofibrate for microvascular endpoints including microalbuminuria and retinopathy. SUMMARY: Fenofibrate and bezafibrate are reasonable second-line therapies for dyslipidaemia and in diabetes, and well tolerated in combination therapy. The benefits of fenofibrate for microvascular disease and its potential role in combination therapy require further confirmation.

• MeSH
• diabetes mellitus farmakoterapie   MeSH
• dyslipidemie farmakoterapie   MeSH
• HDL-cholesterol účinky léků   MeSH
• homocystein účinky léků   MeSH
• hypolipidemika terapeutické užití   MeSH
• kardiovaskulární nemoci farmakoterapie   MeSH
• kreatinin MeSH
• kyselina klofibrová terapeutické užití   MeSH
• LDL-cholesterol účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom farmakoterapie   MeSH
• niacin terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• homocystein krev   škodlivé účinky   účinky léků   MeSH
• hyperhomocysteinemie farmakoterapie   krev   MeSH
• katecholy aplikace a dávkování   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• levodopa aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• medicína založená na důkazech trendy   MeSH
• nedostatek vitaminu B12 MeSH
• nitrily aplikace a dávkování   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Parkinsonova nemoc farmakoterapie   krev   MeSH
• Publikační typ
• komentáře MeSH

V letošním květovém čísle Clinical Chemistry vyšla obšírná práce amerických autorů Christine M. Pfeiffer et al. zabývající se hladinami celkového plazmatického homocysteinu (Trends in circulating concentrations of total homocysteine among US adolescents and adults: Findings from the 1991–1994 and 1999–2004 National Health and Nutrition Examination Surveys). V rámci rozsáhlých a opakovaných studií autoři stanovovali homocystein ve vzorcích od reprezentativních souborů osob před fortifi kací potravy folátem a opakovaně i po zavedení povinné fortifi kace. V úvodu stejného čísla Clinical Chemistry otiskli norští autoři Per Magne Ueland a Steinar Hustad (University Bergen a Haukeland University Hospital Bergen) k této problematice editorial, vysvětlující pozadí fortifi kace folátem v USA a Kanadě, který hodnotí výsledky studií popsaných nejen v uvedené práci a kriticky zvažuje možné negativní důsledky fortifi kace (Homocysteine and folate status in an era of folic acid fortifi cation: Balancing benefi ts, risks, and B-vitamins. Clinical Chemistry 54, 2008, 5, p. 779–781). V tomto sdělení je stručný komentovaný výtah z obou článků.

In the issue No. 5 of Clinical Chemistry from May 2008 an extensive article was published by Christine M. Pfeiffer et al. dealing with total homocysteine levels in plasma (Trends in circulating concentrations of total homocysteine among US adolescents and adults: Findings from the 1991–1994 and 1999–2004 National Health and Nutrition Examination Surveys. Clinical Chemistry 54, 2008, 5, p. 801–813). Within the large and repeated trials on representative cohorts of patients total homocysteine was estimated prior to and after the introduction of mandatory fortifi cation of food with folate. An editorial was published in the same issue of Clinical Chemistry by Norwegian authors Per Magne Ueland and Steinar Hustad (University Bergen and Haukeland University Hospital Bergen) explaining the background of folate fortifi cation in the USA and Canada, evaluating results of the trials mentioned above and considering criticaly possible adverse effects of folate fortifi cation (Homocysteine and folate status in an era of folic acid fortifi cation: Balancing benefi ts, risks, and B-vitamins. Clinical Chemistry 54, 2008, 5, p. 779–781). In this contribution we present a short and commented extract of both articles.

• MeSH
• defekty neurální trubice prevence a kontrola   MeSH
• fortifikované potraviny MeSH
• homocystein krev   účinky léků   MeSH
• hyperhomocysteinemie prevence a kontrola   MeSH
• kyselina listová aplikace a dávkování   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• potravní doplňky MeSH
• vitamin B 12 aplikace a dávkování   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• ateroskleróza * etiologie   metabolismus   MeSH
• biologické markery krev   metabolismus   moč   MeSH
• biomedicínský výzkum MeSH
• cévní endotel * metabolismus   účinky léků   MeSH
• dospělí MeSH
• financování organizované MeSH
• homocystein krev   metabolismus   účinky léků   MeSH
• kreatin * metabolismus   terapeutické užití   účinky léků   MeSH
• kreatinin metabolismus   moč   MeSH
• kyselina listová metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• sportovci MeSH
• statistika jako téma MeSH
• tělovýchovné lékařství MeSH
• thioglykoláty metabolismus   MeSH
• vitamin B 12 metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH