Different modulation of TRAIL-induced apoptosis by inhibition of pro-survival pathways in TRAIL-sensitive and TRAIL-resistant colon cancer cells
Jazyk angličtina Země Anglie, Velká Británie Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
17113582
DOI
10.1016/j.febslet.2006.11.004
PII: S0014-5793(06)01312-3
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- aktivace enzymů účinky léků MeSH
- apoptóza účinky léků MeSH
- buňky HT-29 MeSH
- extracelulárním signálem regulované MAP kinasy antagonisté a inhibitory MeSH
- fosforylace účinky léků MeSH
- inhibitory enzymů farmakologie MeSH
- inhibitory fosfoinositid-3-kinasy MeSH
- kaspasa 8 metabolismus MeSH
- keratin-18 metabolismus MeSH
- kinasa 3 glykogensynthasy metabolismus MeSH
- kinasa glykogensynthasy 3beta MeSH
- lidé MeSH
- mitogenem aktivovaná proteinkinasa 1 antagonisté a inhibitory MeSH
- mitogenem aktivovaná proteinkinasa 3 antagonisté a inhibitory MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy kinas antagonisté a inhibitory MeSH
- nádorové proteiny metabolismus MeSH
- nádory tračníku patologie MeSH
- poly(ADP-ribosa)polymerasy metabolismus MeSH
- protein MCL-1 MeSH
- protein TRAIL farmakologie MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt antagonisté a inhibitory MeSH
- protoonkogenní proteiny c-bcl-2 metabolismus MeSH
- viabilita buněk účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- extracelulárním signálem regulované MAP kinasy MeSH
- GSK3B protein, human MeSH Prohlížeč
- inhibitory enzymů MeSH
- inhibitory fosfoinositid-3-kinasy MeSH
- kaspasa 8 MeSH
- keratin-18 MeSH
- kinasa 3 glykogensynthasy MeSH
- kinasa glykogensynthasy 3beta MeSH
- mitogenem aktivovaná proteinkinasa 1 MeSH
- mitogenem aktivovaná proteinkinasa 3 MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy kinas MeSH
- nádorové proteiny MeSH
- poly(ADP-ribosa)polymerasy MeSH
- protein MCL-1 MeSH
- protein TRAIL MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt MeSH
- protoonkogenní proteiny c-bcl-2 MeSH
Epithelial cells can be manipulated to undergo apoptosis depending on the balance between pro-survival and apoptotic signals. We showed that TRAIL-induced apoptosis may be differentially regulated by inhibitors of MEK ERK (U0126) or PI3K/Akt (LY294002) pathway in TRAIL-sensitive (HT-29) and TRAIL-resistant (SW620) human epithelial colon cancer cells. U0126 or LY294002 significantly enhanced TRAIL-induced apoptosis in HT-29 cells, but not in SW620 cells. We report a different regulation of the level of an anti-apoptotic Mcl-1 protein under MEK/ERK or PI3K/Akt pathway inhibition and suggest the mechanisms involved. A special attention was paid to the role of the ERK1/2, Akt, and glycogen synthase kinase 3beta.
Citace poskytuje Crossref.org
